Гемолитическая анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для данной группы заболеваний типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы
  • Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии
  • Приобретенные гемолитические анемии
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Гемолитическая анемия (ГА) — малокровие, обусловленное нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Данная группа анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных когортах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. Патология характеризуется укорочением жизненного цикла эритроцитов и их распадом (гемолизом) раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Причины

Этиопатогенетическую основу наследственных гемолитических синдромов составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфофункциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды, среди которых:

• Аутоиммунные процессы. Образование антител, агглютинирующих эритроциты, возможно при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии). Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода.
• Токсическое действие на эритроциты. В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Вызывать разрушение клеток крови может прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков).
• Механическое повреждение эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Патогенез

Центральным звеном патогенеза ГА является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. При аутоиммунном механизме анемии происходит образование антиэритроцитарных АТ (тепловых, холодовых), которые вызывают ферментативный лизис мембраны эритроцитов. Токсические вещества, являясь сильнейшими окислителями, разрушают эритроцит за счет развития метаболических, функциональных и морфологических изменений оболочки и стромы красных кровяных телец. Механические факторы оказывают прямое воздействие на клеточную мембрану. Под влиянием этих механизмов из эритроцитов выходят ионы калия и фосфора, а внутрь поступают ионы натрия. Клетка разбухает, при критическом увеличении ее объема наступает гемолиз. Распад эритроцитов сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

Классификация

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Наследственные ГА включают следующие формы:

• эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
• ферментопении (энзимопении) – анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
• гемоглобинопатии— анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные ГА подразделяются на:

• мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
• иммунные (ауто- и изоиммунные) – обусловлены воздействием антител
• токсические – анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
• механические — анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Симптомы

Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии

Наиболее распространенной формой данной группы анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке. Манифестация микросфероцитарной ГА возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха. При микросфероцитозе во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень. Кроме наследственной микросфероцитарной анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Энзимопенические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет. Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Приобретенные гемолитические анемии

Среди различных приобретенных вариантов чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер. Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка. При некоторых формах аутоиммунных анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия. Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Осложнения

Каждый вид ГА имеет свои специфические осложнения: например, ЖКБ – при микросфероцитозе, печеночная недостаточность – при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин. При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа. Неотложной медицинской помощи требуют острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

Диагностика

Определение формы ГА на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки. Лабораторный диагностический комплекс включает:

• Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. При аутоиммунных анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса.
• Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина.
• Миелограмму. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, порфирии, гемобластозы. Пациента консультируют гастроэнтеролог, клинический фармаколог, инфекционист и другие специалисты.

Лечение

Различные формы ГА имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех вариантах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной анемии выполняется спленэктомия. Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов.

Прогноз и профилактика

Течение и исход зависят от вида анемии, тяжести протекания кризов, полноты патогенетической терапии. При многих приобретенных вариантах устранение причин и полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Излечения врожденных анемий добиться нельзя, однако возможно достижение длительной ремиссии. При развитии почечной недостаточности и других фатальных осложнений прогноз неблагоприятен. Предупредить развитие ГА позволяет профилактика острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений. Запрещается бесконтрольное самостоятельное использование лекарственных препаратов. Необходимо тщательная подготовка пациентов к гемотрансфузиям, вакцинации с проведением всего комплекса необходимых обследований.

Анемия – что это за болезнь и чем она опасна

Анемия считается одним из самых распространённых заболеваний во всём мире. Оно может быть как самостоятельной проблемой, так и синдромом при разных болезнях. Из данной статьи вы узнаете самую важную информацию, которая поможет распознать симптомы заболевания, быстрее с ним справиться и предупредить его развитие. Продолжайте читать и я расскажу вам, что это за болезнь анемия.

Общая характеристика

Выраженным дефицитом железа страдают как минимум 4% женского населения во всём мире и 1-2% мужчин. Во время беременности железодефицит испытывают от 20 до 30% женщин, на поздних сроках показатели увеличиваются до 30-50%.

Первое место по распространённости, занимает железодефицитная анемия, это примерно 70-90% от всех случаев. В нашей стране её регистрируют у 6-30% населения, у беременных до 80%. Самое печальное, что со временем эти цифры не снижаются, а в некоторых регионах даже нарастают.

Железо – это незаменимый микроэлемент, благодаря которому происходит выработка гемоглобина, миоглобина и других белков, и ферментов. Полезное вещество позволяет насыщать органы и ткани кислородом, а также избавлять организм от отработанного углекислого газа.

Без железа не возможны такие процессы, как обмен холестерина, утилизация токсинов, превращений калорий в энергию и защита организма от агрессоров (вредные вещества, инфекции).

Какие виды анемии бывают?

• Железодефицитная анемия, вызванная снижением количества железа в составе крови или недостатком гемоглобина;
• Постгеморрагическая, спровоцированная острыми или хроническими кровотечениями;
• Гемолитическая, при которой разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их производство;
• Серповидно-клеточная, которая характеризуется производством молекул гемоглобина с дефектами;
• Талассемия. Наследственное заболевание, при котором молекулы гемоглобина не успевают созревать, что приводит к их нестабильности;
• Сифилистическая и вирусная анемии, развиваются на фоне сифилиса и вирусных инфекций;
• Гемолитическая анемия, возникает у новорожденных из-за того, что эритроциты ребёнка конфликтуют с эритроцитами матери;
• Железорефрактерная, происходит из-за недостатка ферментов, которые необходимы для производства гемоглобина;
• В12 дефицитная анемия, вызванная недостатком витамина В12;
• Фолиеводефицитная, развивается из-за дефицита витамина В9 (фолиевая кислота).
• Гипопластическая. Происходит в результате уменьшения всех кровяных клеток, которые участвуют в выработке костного мозга.

Каждый вид заболевания, требует разных способов лечения, о которых расскажу чуть позже. Сейчас рассмотрим стадии и степени тяжести.

Стадии (фазы) железодефицитного синдрома:

• Прелатентный ДЖ
• Латентный ДЖ
• Железодефицитная анемия. Имеет лёгкую, среднюю и тяжёлую степень.

Как правило, прелатентная и латентная стадии не имеют симптомов и могут случайно обнаружится при обследовании.

Степень тяжести заболевания определяется по количеству гемоглобина (Hb) в составе крови:

• Лёгкая – Hb от 90 до 120 г/л;
• Средняя – Hb от 70 до 89 г/л;
• Тяжёлая – Hb менее 70 г/л

Главные причины анемии

Виды анемии бывают разными, поэтому и причины болезни отличаются друг от друга.

• Недостаточное поступление микроэлемента в организм вместе с пищей;
• Активная фаза роста, грудное вскармливание и беременность. Во всех случаях, потребность в железе значительно возрастает, что может привести к его нехватке;
• Заболевания желудочно-кишечного тракта, которые нарушают всасывание микроэлемента;
• Хронические кровотечения;
• Почечные и печёночные заболевания;
• Заражение аскаридами;
• Новообразования;
• Нарушение свёртываемости крови;
• Наследственная предрасположенность;
• Сифилис;
• Вирусная инфекция;
• Отравление (спиртное, соли тяжелых металлов, грибы, кислоты, змеиный яд);
• Ожоги тела свыше 20% от всей поверхности;
• Недостаток витамина Е
• Несовместимый резус-фактор у матери и ребёнка;
• Дефицит витамина В12 или его плохое усвоение;
• Недостаток фолиевой кислоты (витамина В9);
• Заболевания эндокринной системы;
• Механические травмы;
• Ревматоидный артрит;
• Красная волчанка

Как проявляется анемия?

Симптомы анемии разнообразны, как и её причины. Внешне они проявляются следующим образом:

• Кожа и слизистые становятся бледными;
• Возникают головокружения и головная боль;
• Беспокоит шум в ушах;
• Постоянно хочется спать;
• Ухудшается аппетит;
• Чувствуется усталость;
• Снижается работоспособность;
• Нарушается сон;
• У женщин происходит нарушение менструального цикла, в некоторых случаях он может совсем прекратиться;
• У мужчин наступает половое бессилие;
• Даже в спокойном состоянии возникает одышка;
• Учащается ритм сердца;
• Нарушается стул (запоры, понос);
• Чаще возникают инфекционные заболевания органов дыхания;
• В уголках рта появляются заеды;
• Ногти становятся ломкими, а волосы выпадают.

Изменения в показателях крови:

• Низкий уровень гемоглобина и эритроцитов;
• Изменения в лейкоцитах и тромбоцитах;
• Меняются цветовые показатели.

Чем опасна анемия?

Без необходимого лечения, последствия анемии могут быть на столько серьёзными, что исправить их бывает невозможно. При низком уровне гемоглобина защитные силы организма ослабевают. В результате, инфекции, вирусы и другие патогенные микроорганизмы без особого труда могут вызывать разные проблемы со здоровьем.

При анемии сердечно-сосудистая система работает на износ, что со временем приводит к сердечной недостаточности.

Малокровие способно привести к следующим осложнениям:

• Слабый иммунитет и как следствие, частые инфекционные и вирусные заболевания;
• Задержка умственного и физического развития в детском возрасте;
• Нарушение функций органов дыхания и пищеварения;
• Сердечно-сосудистые заболевания (например, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность);
• Снижение функций зрения
• Гипоксическая кома (часто заканчивается летальным исходом)

Самой опасной, считается 3-я степень анемии, при которой уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л. В таком состоянии перестают нормально работать все органы и системы организма. Это может привести к почечной недостаточности в острой форме, кардиогенному шоку, потере крови, инфаркту и инсульту, вызванными, сердечной недостаточностью.

Опасность анемии для женщин

Женский организм в большей степени подвержен малокровию, что грозит разными последствиями.

• В период беременности нехватка гемоглобина увеличивает риск выкидыша и задержку развития у плода;
• Ухудшается внешний вид кожи, волос и ногтей;
• Повышается риск заболеваний мочеполовой системы и бесплодия;
• Страдает здоровье зубов.

Как лечить анемию?

Лечение анемии начинается с поиска основной причины, которая привела к дефициту железа. Также, проводятся мероприятия, помогающие восстановить уровень полезного вещества в организме. Специалисты ориентируются на следующие принципы:

1. Одна лишь диета не способна решить проблему;
2. Основное лечение проводится с помощью пероральных препаратов;
3. Восстановив нормальный уровень гемоглобина, нужно продолжать лечение.

Лучшие препараты железа при анемии

Большинство пациентов с анемией нуждаются в длительном приёме лекарств с железом. Они помогают восстановить уровень микроэлемента и пополнить его запасы в прок. Выбору лекарственных средств придаётся большое значение, так как лечение должно длится несколько месяцев.

Существует достаточный выбор железосодержащих средств. Чаще остальных используют ионные препараты, которые содержат соли двухвалентного железа. Однако, многие из этих лекарств имеют побочное действие. Дело в том, что при окислении солей металлов, в организме образуются свободные радикалы, которые повреждают слизистую ЖКТ.

Также, из-за солей тяжёлых металлов происходит раздражение слизистой, поэтому больного могут беспокоить следующие симптомы:

• Привкус металла во рту;
• Расстройство стула (понос, запор);
• Боль и неприятные ощущения в животе;
• Тошнота (в некоторых случаях рвота);

Именно из-за такого побочного действия, продолжительный приём препаратов с железом невозможен, а некоторые больные вообще отказываются проходить лечение.

Безопасная альтернатива

Одним из самых популярных и проверенных, считается комплексное средство BoostIron (производитель Santegra, США). Благодаря уникальной формуле карбонильного железа, не содержащего соли металлов, оно абсолютно не вызывает интоксикации и максимально усваивается в организме. Также, BoostIron содержит витамин С (70 мг), фолат (200 мкг) и цианокобаламин/витамин В12 (3 мкг).

Большое количество витамина С нужен для наилучшего всасывания железа в кишечнике. Фолат и цианокабаламин, которые часто наблюдаются при анемии, положительно влияют на выработку клеток костного мозга, что значительно повышает эффективность терапии.

Заказывайте BoostIron только на проверенном и официальном сайте Santegra Shop. Здесь вы гарантированно получите оригинальный продукт высокого качества.

Внимание! В интернете BoostIron можно встретить по разной цене, но только на Santegra Shop цены установлены производителем. Будьте внимательны, опасайтесь дешёвых подделок!

Правила питания при анемии

Диета при анемии подразумевает употребление мяса, гречки, гранатов, капусты, тёмного шоколада, свиной и говяжьей печени, яблок, грибов, бобовых и яичного желтка. В них содержится наибольшее количество микроэлемента.

Повышают усвоение железа напитки и продукты с ферментами. Поэтому чаще кушайте квашеную капусту, пейте квас и кефир.

Снижают усвоение микроэлемента:

• Молочные продукты, так как содержат кальций;
• Чай, кофе и какао (из-за фенольных соединений);
• Злаки, овощи, семена и орехи (из-за фосфатов и минералов)

Это не значит, что вы должны отказываться от такой пищи, просто употребляйте её отдельно от продуктов с железом.

Как предотвратить анемию?

Профилактика анемии заключается в следующем:

• По возможности нужно отказаться от курения. Дело в том, что сигаретный дым содержит такие вещества, которые замещают кислород в молекуле гемоглобина. Поэтому, курящий человек гораздо чаще страдает анемией.
• Необходимо как можно больше двигаться и бывать на свежем воздухе. Это будет способствовать кроветворению. Хорошо для этого подходят пешие прогулки, езда на велосипеде или работа в саду.
• Сбалансированное питание, залог здоровья. Поэтому, старайтесь кушать продукты, о которых было написано выше. Чтобы железо лучше усваивалось, не следует употреблять одновременно ту еду, которая препятствует его всасыванию.
• Следите за своим весом. Если масса тела превышает норму, это увеличивает нагрузку на сердце и сосуды, а также ухудшает качество крови.
• Регулярно проходите диспансеризацию и водите детей на плановое обследование. Такой контроль никогда не бывает лишним.
• Избегайте экологически неблагоприятных условий. Если ваша работа связан с вредным производством, используйте средства защиты. Например, если свинец попадает в организм, это рано или поздно приводит к снижению гемоглобина.
• Принимайте средства с карбонильным железом, которые подходят как для профилактики, так и для лечения анемии. О лучшем из них я писала выше.
• Чтобы укрепить своё здоровье, старайтесь каждый год выбираться в санатории. Оздоровительные процедуры укрепят сердечно-сосудистую систему и снизят риск развития анемии.
• Своевременно реагируйте на подозрительные симптомы и при первой необходимости, обращайтесь к врачам.
• Чтобы остановить внезапное кровотечение, всегда имейте в домашней аптечке средства скорой помощи и научите всех членов семьи ими пользоваться.

Надеюсь, статья анемия – что это за болезнь, была для вас полезна, Если у Вас есть вопросы, пишите их ниже в комментариях и я с радостью вам отвечу.

Подписаться на обновления

Связь с администрацией

Запишитесь к специалисту прямо на сайте. Мы перезвоним Вам в течении 2-х минут .

Перезвоним Вам в течении 1 минуты

Москва, Балаклавский проспект, дом 5

Обследование проводится в утренние часы, натощак, после 15-20 минутного отдыха. Как минимум за час до исследования рекомендуется воздержаться от курения и употребления крепкого кофе

Прием ведут терапевты с большим клиническим опытом работы. Каждый из них способен всесторонне оценить конкретную ситуацию и подобрать оптимальную схему обследования, лечения и профилактики

Анемия

Заболевание связано с тем, что в крови больного снижается уровень гемоглобина и зачастую эритроцитов. Нормальный показатель уровня гемоглобина – это 120-180 г/л. Показатель 120 г/л – это нижний предел, который может свидетельствовать о начинающейся у вас анемии.

Анемия встречается в любом возрасте. Это может быть как самостоятельное заболевание, так и симптом другого заболевания.

Причиной развития анемии может быть:

1.недостаточное поступление в организм такого элемента, как железо (Fe);

2.нарушение обмена веществ, что приводит к тому, что железо, поступающее с пищей, не всасывается организмом.

Симптомы анемии

Основным симптомом является так называемый анемический синдром. Он сопровождается:

— в состоянии покоя может учащаться сердцебиение, появляться отдышка.

Низкий уровень гемоглобина обуславливает недостаточное поступлением в организм кислорода, что становится причиной гипоксии. Гипоксия вызывает бледность кожных покровов и слизистых, а также провоцирует появление всех вышеперечисленных симптомов анемии.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Заболевание характерно, в основном, для женщин в период беременности. Почему же возникает железодефицитная анемия? Железо поступает в наш организм с пищей. Большим содержанием этого элемента характеризуются такие продукты как

— некоторые фрукты и овощи.

Поступившее железо расходуется на кроветворный процесс (на образование красных клеток крови), дыхание и многие другие процессы, протекающие в организме. У женщин детородного возраста расход железа повышается в связи с ежемесячной менструацией. Беременные женщины теряют железо в связи с развитием плода. Таким образом, расходуемое железо превышает то количество, которое всасывается организмом, что и приводит к железодефицитной анемии.

Гемолитическая анемия: отличие от ЖДА

В отличие от железодефицитной, гемолитическая анемия по большей части связана с резким повышением внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиза эритроцитов.

Основным фактором приобретенной гемолитической анемии является воздействие на организм токсинов.

Для гемолитической анемии кроме анемического синдрома также характерна желтушность кожных покровов, гиперплазия (увеличение) печени и селезенки.

Апластическая анемия

Это состояние, котрое характеризуется снижением депрессией костного мозга и развитием наряду с анемией лейко- и тромбоцитопении.

Апластическую анемию предполагают при снижении в крови количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения).

Анемия при беременности. Лечение анемии

Самым распространенным периодом развития анемии является беременность. В это время могут меняться пищевые привычки женщины, плод забирает большую часть полезных элементов, в том числе железа.

Лечение анемии при беременности включает ряд мер:

— употребление железосодержащей пищи (рыба, печень);

— прием витамина С (улучшает всасывание железа организмом).

Анемия

Анемией называется патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови и может сопровождаться снижением количественного содержания эритроцитов в единице объема.

Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других – являются лишь симптомом какого-то заболевания.

Классификация анемии

Классификаций огромное множество. Ни одна из них не отображает полностью весь спектр этой патологии.

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

• анемия, обусловленная острой кровопотерей;
• анемия вследствие нарушения продукции эритроцитов:
  • апластическая,
  • железодефицитная,
  • мегалобластная,
  • сидеробластная,
  • хронические заболевания;
• анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитическая.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

• легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
• средняя – гемоглобин в пределах 90‑70 г/л;
• тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Различные виды анемий выявляются у 10‑20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречается анемия, связанная с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемия при хронических заболеваниях, еще реже анемия, связанная с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитическая и апластическая.

Анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание, например, железодефицитной и В12‑дефицитной анемий.

Симптомы анемии

Общие симптомы анемий:

• слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость;
• головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами;
• сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое;
• одышка при небольшой физической нагрузке или в покое.

Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей человека.

Принципы профилактики и лечения зависят от вида анемии.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия наиболее часто встречающаяся.

Железодефицитная анемия – клинико‑гематологический синдром, характеризующийся дефицитом железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов.

Железодефицитная анемия проявляется астеническими симптомами (утомляемость, значительно сниженная работоспособность, ухудшение внимания и памяти), мышечной слабостью и синдромом эпителиопатии (сухость кожи, «заеды» в углах рта, ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос и др.).

Поражение слизистых у больных железодефицитной анемией проявляются такими симптомами, как затруднения глотания (сидеропеническая дисфагия), дизурические расстройства (нарушение актов мочеиспускания), развитие атрофических пангастритов с секреторной недостаточностью, нарушение белковосинтетической, энергосберегающей и ферментной функций печени.

По мере развития и усугубления железодефицитной анемии развиваются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде миокардиодистрофии, диастолической дисфункции с нарушением пассивного расслабления, гиперкинетического типа кровообращения.

Причины железодефицитная анемии

Основные причины железодефицитная анемии включают:

• хронические кровопотери: десневые, носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные;
• нарушение всасывания: энтериты, резекция кишечника, операция резекции желудка;
• повышенная потребность: беременность и лактация; избыточный рост;
• алиментарная недостаточность.

Профилактика и лечение железодефицитной анемии

Основные принципы профилактики и лечения железодефицитной анемии:

• ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа;
• диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
• длительный прием препаратов железа (4‑6 месяца); при этом под контролем Ферритина, Hb, насыщенности эритроцитов;
• переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии;
• профилактический прием препаратов железа в группах риска.

Важно понимать какие препараты железа можно и нужно принимать, контролировать уровень ферритина, Нb, насыщенность эритроцитов.

Препараты железа. Как выбирать?

Более 25 мг за один приём не усваивается.

Более 50 мг в сутки не усваивается.

Соответственно, надо искать низкодозированные препараты железа (25 мг достаточно) с высокой степенью биодоступности. Чтобы железо не конкурировало в кишечнике с др. микроэлементами, лучше в виде халатов — «упаковка» из аминокислот.

В12-дефицитная анемия

Классическая картина В12-дефицитной анемии описана Томасом Аддисоном в середине XIX в.: глоссит с характерными неврологическими проявлениями на фоне анемического синдрома. В таких случаях распознавание заболевания не составляет большого труда и требует лишь лабораторного подтверждения перед назначением лечения, своевременное начало которого часто приводит к полному выздоровлению пациента.

Серьезной диагностической проблемой является наиболее часто встречающаяся субклиническая форма дефицита витамина В12 — без развития анемии.

Отсроченная терапия может приводить к развитию стойких неврологических отклонений. В связи с этим особую важность приобретает знание неспецифических проявлений дефицита витамина В12, причин его возникновения, а также информативных подходов к диагностике и эффективных методов лечения этого состояния.

Патологический процесс при дефиците витамина В12 затрагивает практически все органы и системы, характер и тяжесть клинических проявлений в каждом случае индивидуальны и зависят, помимо длительности существования и степени выраженности дефицита, от целого ряда сопутствующих факторов.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Умеренный дефицит начинается с клинических проявлений общеанемического синдрома (одышка, учащенное сердцебиение, бледность, головокружение и т. п.), появляется хантеровский глоссит (атрофия сосочков, «лакированный» язык), а затем присоединяются неврологические нарушения (дистальная сенсорная нейропатия). Однако такая последовательность возникновения симптомов вовсе не обязательна: неврологические проявления часто предшествуют развитию анемического синдрома и отклонений в клиническом анализе крови (макроцитарная анемия, панцитопения), а хантеровский глоссит встречается не более чем в 10 % случаев.

Дегенеративные изменения спинного мозга проявляются в демиелинизации волокон, составляющих задние и латеральные канатики. Без лечения двусторонняя периферическая нейропатия может прогрессировать до аксональной дегенерации и гибели нейронов. Эти изменения ведут к нарушению проприоцептивной и вибрационной чувствительности и арефлексии. Появляются неуверенная походка, неловкость движений, которые сменяются спастической атаксией.

Поражение периферических нервов проявляется нарушением восприятия вкуса и запахов, атрофией зрительного нерва. В крайне тяжелых случаях завершается такая картина развитием деменции, возможны эпизоды развернутого психоза с галлюцинозом, паранойей и тяжелой депрессией. В 20 % случаев такие неврологические проявления выявляются изолированно без сопутствующей анемии.

В связи с этим дефицит витамина В12 необходимо включать в дифференциально-диагностический ряд у больных с неврологической симптоматикой неясного генеза, а промедление в установке диагноза и лечении может вести к необратимым последствиям.

Причины В12-дефицитной анемии

Причиной классической В12-дефицитной анемии является аутоиммунная деструкция париетальных клеток желудка, что ведет к развитию атрофического аутоиммунного гастрита со сниженной продукцией внутреннего фактора Касла (ВФК), в комплексе с которым происходит всасывание 99 % поступающего в желудок витамина В12 (внешнего фактора Касла).

К причинам дефицита витамина В12 относят также сниженное потребление богатой этим витамином пищи (в первую очередь животного происхождения, например, у строгих вегетарианцев либо у неимущих), злоупотребление алкоголем.

В последние годы ведущим этиологическим фактором выступает нарушение высвобождения витамина В12, связанного с транспортными белками пищи, вследствие гипо- или анацидного состояния, в том числе медикаментозно индуцированного (у больных, длительно принимающих метформин, прием ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов), у больных после хирургических вмешательств на желудке.

Риск развития В12-дефицитного состояния прямо пропорционален дозировке и длительности приема ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.

Увеличение уровня гомоцистеина на фоне снижения концентрации витамина В12 повышает исходно высокий риск сердечно — сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа, в связи с чем необходим скрининг дефицита витамина В12 среди больных, получающих метформин.

Диагностические тесты при В12-дефицитной анемии

• определение плазменного уровня гомоцистеина, метилмалоновой кислоты (ММК) и сывороточной концентрации холотранскобаламина.

К сожалению, указанные исследования можно выполнить далеко не во всех лабораториях, осложняет ситуацию также отсутствие стандартных референсных границ. Таким образом, приходится констатировать отсутствие «золотого стандарта» диагностики дефицита витамина В12.

В связи с тем, что кобаламин и фолиевая кислота принимают участие в одних и тех же биохимических процессах и дефицит обоих витаминов приводит к развитию макроцитарной анемии, их уровень определяют одновременно. При истинном дефиците витамина В12 уровень фолиевой кислоты, как правило, оказывается нормальным или даже повышенным, однако возможен и комбинированный дефицит.

Причина патологического состояния:

• Атрофический гастрит (пернициозная анемия).
• Синдром Шегрена.
• Нарушение обработки витамина В12 в желудке Гастрит, в том числе Helicobacter-ассоциированный, Гастрэктомия (тотальная или частичная резекция желудка)
  Синдром Золлингера—Эллисона.
• Резекция подвздошной кишки или заболевания тонкой кишки (болезнь Крона, целиакия, тропическая спру).
• Нарушение абсорбции в тонкой кишке Мальдигестия (хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы; гастринома).
• Инфекционные агенты (ленточные черви, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, лямблиоз).
• Полное или частичное голодание.
• Алиментарный фактор Вегетарианская (особенно строгая, «веганская») диета.
• Алкоголизм.
• Пожилой возраст.
• Дефицит/дефект внутреннего фактора Касла (синдром Имерслунд—Гресбека).
• Наследственные аномалии Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла — ювенильная пернициозная анемия.
• Мутация в гене CG1.
• Дефицит транскобаламина.
• Акушерские/гинекологические причины Беременность.
• Гормональная контрацепция и заместительная гормонотерапия.

Много. Необходимо оценивать состояние, анализы, энергетику комплексно. Разбираться с фолатным циклом. Внимательно наблюдать за гомоцистеином и функциональной эффективностью печени в целом.

Лекция врача-нутрициолога Аркадия Бибикова

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий Отменить ответ

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Железодефицитная анемия: симптомы, причины и лечение

Значительные потери железа организмом могут привести к развитию железодефицитной анемии — патологическому состоянию, характеризующемуся снижением количества гемоглобина в крови.

Железодефицитная анемия, как правило, сопровождается следующими симптомами: быстрая утомляемость, постоянная слабость и снижение работоспособности, бледность кожи, сухость волос, расслоение ногтей.

Прием железосодержащих препаратов является важной мерой при профилактике анемии.

Железо относится к микроэлементам, жизненно необходимым нашему организму.

Дефицит железа в организме может вызвать развитие железодефицитной анемии.

По данным ВОЗ 1 , в 21-ой из 41-ой страны, по которым имеются данные, более одной трети девушек в возрасте 15–19 лет страдают от анемии.

Регулярные физические нагрузки увеличивают потребность организма в железе.

«Феррогематоген» рекомендован как биологически активная добавка к пище в качестве дополнительного источника железа, витаминов С, В6, В9 и меди.

Узнать стоимость.

Недостаток железа может стать причиной многих проблем: от усталости и выпадения волос до анемии. Миллионы людей испытывают дефицит этого микроэлемента и даже не подозревают об этом. Как распознать железодефицитную анемию и вовремя принять меры? Можно ли справиться с ней без серьезного лечения? Как защитить себя и своего ребенка? Обо всем этом вы узнаете из статьи.

Что такое железодефицитная анемия

По причине недостатка железа развивается около 70% всех анемий. Из-за малого количества этого микроэлемента перестают образовываться молекулы гемоглобина. В результате кровь начинает переносить гораздо меньше кислорода. Дефицит железа в других тканях приводит к проблемам с кожей, волосами, сердцем и пищеварением.

Если организм уже ощущает недостаток железа, но заболевание еще не развилось, такое состояние называют сидеропенией или железодефицитом.

Чаще всего анемия встречается у женщин в период фертильности, у беременных, а также у подростков 12–17 лет. К пожилому возрасту мужчины догоняют женщин по частоте возникновения синдрома и даже опережают их. До 60% детей, рожденных от многоплодной беременности, и малыши на первом году жизни также страдают от недостатка железа.

Симптомы железодефицитной анемии

Еще до развития анемии появляются специфические для сидеропении признаки. Чаще всего поражаются кожа и волосы, желудок и кишечник, сердечная мышца, нервная система.

Если расположить симптомы дефицита железа от самых частых к более редким, то получится такой список:

• сухая кожа;
• ломкие слоистые ногти;
• изменение формы ногтей, их поперечная исчерченность;
• секущиеся кончики волос, замедленный рост;
• утомляемость, астения, слабость;
• бледность;
• нарушение вкуса, желание есть зубную пасту, мел, краски и так далее;
• странное пристрастие к запахам;
• заеды на губах.

При снижении гемоглобина появляются признаки недостатка кислорода в крови — головокружения, обмороки. Часто беспокоят сердцебиение и шум в ушах.

Для выявления скрытой или явной сидеропении проводят анализ крови и определяют:

• гемоглобин;
• количество эритроцитов;
• среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (MCH) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC);
• ферритин;
• трансферрин;
• железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС) и др.

При железодефицитной анемии все параметры, кроме ОЖСС, понижаются.

Степени железодефицита

Недостаток железа нарастает постепенно и проходит несколько стадий.

Первую стадию называют прелатентной. На этой стадии железа расходуется больше, чем поступает в организм, но его запасов в тканях еще достаточно. Прелатентный дефицит железа достаточно легко скорректировать, изменив свое питание. Можно также использовать БАДы, специальное лечебное питание. Такая профилактика поможет восстановить запасы нужного микроэлемента и предотвратить развитие анемии.

Если дефицит не устранен, постепенно начинают истощаться запасы железа в тканях. При этом уровень гемоглобина не меняется, но могут появиться специфические признаки. При исследовании можно обнаружить снижение ферритина и трансферрина.

При латентном дефиците также нужно пересмотреть питание, использовать специальные БАДы, комплексы витаминов. Для групп риска, таких как беременные или дети, врач может уже на этой стадии прописать препараты железа.

Если срытый дефицит не скорректировать, развивается железодефицитная анемия. При анемии обязательно нужно принимать специальные препараты. Лечение обычно длится все время, пока организм испытывает потребность в железе или пока не устранены причины его дефицита.

Причины синдрома

Синдром сидеропении может развиваться из-за нескольких причин:

• несбалансированное питание;
• заболевания желудка или кишечника;
• потеря крови;
• увеличенная потребность в железе.

Именно по последней причине симптомы железодефицитной анемии возникают у беременных и у детей.

Кто больше других рискует стать жертвой анемии

Риск железодефицитной анемии гораздо выше для:

• новорожденных;
• детей во время активного роста;
• беременных и кормящих мам;
• женщин репродуктивного возраста, то есть тех, у кого происходят менструальные кровотечения.

Один из основных факторов риска железодефицитной анемии — беременность. Будущая мама должна обеспечить этим микроэлементом не только себя, но и ребенка. К моменту рождения в организме малыша накапливается около 300 мг железа, полученного от матери.

Для новорожденных единственным источником железа является грудное молоко. Если в организме кормящей мамы его недостаточно, то страдать будет и ребенок. Железо участвует в формировании нервной ткани, и его дефицит сильно сказывается на развитии малыша.

Во время активного роста сидеропения может развиться практически у 50% детей. Особенно ей подвержены девочки из-за более активного роста и в период начала менструаций. Женщины в целом больше склонны к сидеропении из-за регулярной потери крови при менструальных кровотечениях. Особенно если из-за гормональных нарушений эти кровотечения становятся длительными и обильными.

Диагностика состояния

Сидеропению можно обнаружить еще до снижения гемоглобина. Для этого определяют ферритин, трансферрин и ОЖСС сыворотки. Снижение первых двух показателей с одновременным повышением ОЖСС говорит об истощении запасов железа, которые находятся в тканях.

При анемии нехватка железа начинает влиять на выработку гемоглобина. В норме у женщин гемоглобин должен быть выше 120 г/л. У мужчин — не менее 130 г/л. Для беременных женщин нормы опускаются до 110 г/л.

Снижение гемоглобина ниже этой нормы говорит о легкой степени анемии. Если его уровень упал до 70–89 г/л — это средняя степень тяжести. При тяжелой патологии гемоглобин падает ниже 70 г/л.

На железодефицитную анемию также указывают:

• MCH ниже 27 пг;
• MCHC ниже 30 г/дл.

Анализы помогают установить причину анемии, но для назначения лечения обязательно учитывают самочувствие пациента, факторы риска и другие особенности.

Лечение железодефицитной анемии

На стадии скрытого дефицита, когда гемоглобин еще не понижен, достаточно скорректировать питание, начать принимать витамины, определенные продукты и БАДы. Организм сам усиливает всасывание железа из кишечника и может достаточно быстро восстановить дефицит.

При выраженной железодефицитной анемии без специализированных препаратов уже не обойтись. Они позволяют быстро восстановить запас железа, активировать образование гемоглобина и эритроцитов.

Диетотерапия

Диета не поможет справиться с серьезной анемией. Но правильное питание может предотвратить развитие первичного дефицита железа.

Советы по питанию при дефиците железа:

• мясо, печень и яйца — лучшие продукты при сидеропении;
• из овощей и фруктов усваивается не более 1–5% железа;
• витамины С, В, фолиевая кислота и медь улучшают всасывание железа;
• кальций, танины, оксалаты и фосфаты снижают биодоступность железа, а значит:
  • употребление крепкого чая желательно свести к минимуму;
  • молочные продукты следует употреблять отдельно от содержащих железо.

В пище содержатся одновременно ионы двухвалентного и трехвалентного железа. Оба этих иона всасываются в кишечнике. В организме ионы железа могут окисляться и восстанавливаться, переходя в разные формы. С ферритином, транспортным белком, связывается трехвалентное железо. А перед тем как стать частью молекулы гемоглобина, оно превращается в двухвалентное.

Прием БАДов

Чтобы увеличить содержание железа в пище можно использовать специальные БАДы. Большинство витаминов и БАДов, обогащенных железом, содержат его органические соли, такие как фумарат, глюконат, бисглицинат.

Некоторые из этих препаратов кроме самого железа содержат витамины и микроэлементы, которые помогают его усвоению и транспортировке.

Также существуют БАДы, созданные на основе природного сырья и дополнительно обогащенные солями железа. К ним можно отнести гематоген, пивные дрожжи, обогащенные органическими солями железа и т.д.

Для лечения железодефицитной анемии БАДы принимают по инструкции около 3 месяцев либо другим курсом, который назначил лечащий врач.

Лекарственная терапия

Препараты для терапии железодефицитной анемии могут содержать ионы двухвалентного или трехвалентного железа. Препараты двухвалентного железа хорошо усваиваются организмом.

Лекарства с трехвалентным железом вызывают меньше побочных эффектов. Благодаря массивному гидроксид-полимальтазному комплексу они не могут самостоятельно пройти через мембрану клеток. С одной стороны, это ухудшает всасывание препарата, а с другой — исключает возможность передозировки.

Препараты принимают по схеме, назначенной врачом. Обычно во время еды — это улучшает всасываемость лекарства. Самыми частыми побочными эффектами от любых железосодержащих препаратов являются запоры, тошнота и боли в животе.

Лечение должно продолжаться около 3–5 месяцев.

Переливание крови

Переливание крови — это самый последний метод, который используется только тогда, когда на кону стоит жизнь человека. Каждый такой случай индивидуально обсуждается консилиумом врачей.

Переливание эритроцитной массы теоретически возможно при уровне гемоглобина ниже 60–70 г/л, при тяжелых признаках анемии, при гематокрите ниже 21–26% и при отсутствии какой-либо реакции на лечение другими препаратами. Только при одновременном соблюдении всех этих условий может идти речь о трансфузии.

Особенности лечения анемии у детей

Для лечения детей удобно использовать препараты в виде сиропа или капель. Для грудничков можно добавлять капли в молочную смесь, точно рассчитав дозировку с помощью врача. Детям постарше можно давать сироп. Такие формы препаратов имеют приятный сладкий вкус, и лечение обычно не вызывает проблем.

Для профилактики можно использовать БАДы в виде сиропов или гематоген.

Для детей дозы должны рассчитываться с учетом их веса и содержания железа в препарате. На килограмм веса обычно необходимо 3–5 мг в сутки. В любом случае, стоит посоветоваться с педиатром и нужно изучить инструкцию.

Железодефицит — коварное заболевание, которое может развиваться скрыто и долгое время не будет давать о себе знать. Профилактика сидеропении с помощью полноценного питания и приема БАДов поможет сохранить хорошее самочувствие взрослым и детям. Но если появились признаки анемии — уже не обойтись без совета врача и, возможно, приема лекарственных препаратов.

Профилактика железодефицита

Взрослого легко убедить в том, что нужно проводить профилактику, есть определенные продукты или пить таблетки. Но с детьми все обычно немного сложнее. Мы спросили у представителя компании «Фармстандарт», как ребенку получить суточную норму железа легко и со вкусом.

«Главный метод профилактики недостатка железа в организме — полноценное и разнообразное питание. Но в современных условиях это не всегда возможно даже при всем желании. Некоторые продукты, такие как чай, рис, творог и молоко, тормозят всасывание железа. Да и качество продуктов на нашем столе иногда оставляет желать лучшего.

На помощь могут прийти биологически активные добавки к пище. Они помогают обогатить наш рацион именно теми микроэлементами и витаминами, которых нам не хватает. Во многих специализированных БАДах кроме железа содержатся вещества, которые стимулируют усвоение железа, помогают при лечении скрытого железодефицита. Например, «Феррогематоген» обогащен фолиевой кислотой, витаминами В и С, медью. Вкусная плитка понравится ребенку, он и сам не заметит, как вместе с лакомством получит целый комплекс полезных веществ».