Щитовидная железа: лечение патологий, виды нарушений, клиническая картина

Щитовидная железа относится к эндокринным органам – железам внутренней секреции. Она вырабатывает йодсодержащие гормоны, влияющие практически на все обмены веществ в организме человека и большинство систем, в нем существующих.

Щитовидная железа, лечение патологий которой зависит от этиологии и патогенеза заболеваний, может поражаться с развитием недостаточности функциональной активности (гипотиреоз) или с избыточной гормональной активностью ее клеток (тиреотоксикоз). В некоторых случаях заболевания щитовидной железы протекают без изменения ее гормонального функционирования – формируется эутиреоидное состояние.

Основные виды нарушений щитовидки

Заболевания щитовидной железы, лечение которых в каждом случае имеет свою специфику, развиваются по разным патогенетическим механизмам. Среди основных поражений щитовидки выделяют:

• гипотиреоз – характеризуется недостаточной концентрацией гормонов, что в детском возрасте провоцирует развитие кретинизма, а во взрослом – развитие микседемы;
• гипертиреоз – характеризуется гиперфункцией щитовидки, при которой производится избыток гормонов (тироксина и трийодтиронина);
• диффузный токсический зоб – также проявляется избыточной секрецией гормонов, но заболевание имеет аутоиммунный характер и развивается при изменении реактивности иммунной системы организма;
• аденома щитовидной железы – является доброкачественной опухолью, которая предопределяет как пониженную, так и повышенную гормональную активность железы, характеризуется появлением в ткани железы ограниченного уплотнения различной величины;
• рак щитовидной железы – является злокачественной опухолью, которая развивается из малигнизированных (злокачественно измененных) клеток этого органа, в подавляющем большинстве случаев это заболевание сопровождается резким изменением концентрации гормонов щитовидной железы;
• эндемический зоб – характеризуется увеличением щитовидной железы, что может проходить без нарушений ее функций, развивается среди населения, проживающего в определенных местностях. В подавляющем большинстве случаев причиной развития этой патологии становится недостаточное поступление йода с водой и продуктами питания, а без этого микроэлемента невозможен синтез гормонов, которые вырабатываются клетками щитовидной железы.

Клиническая картина поражений щитовидной железы

Когда поражается щитовидная железа, симптомы, лечение и диагностика функциональных изменений зависит от характера патологических изменений, которые обусловлены данными поражениями.

В клинической картине патологий щитовидки выделяют следующие основные симптомы:

• при гипотиреозе у больных снижается температура тела, развивается ожирение и отечность лица, мышечная слабость, сонливость. Проявляются эктодермальные нарушения (сухая кожа, ломкие ногти, тусклые волосы), возникают парестезии, снижается память, появляются боли в мышцах. Паиценты жалуются на общее недомогание и снижение толерантности (переносимости) привычных бытовых и физических нагрузок;
• при гипертиреозе снижается вес, больные беспокойны, эмоционально лабильные, жалуются на мышечную слабость. Характерна повышенная потливость, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии (учащенное сердцебиение), аритмий различного характера, а также в виде изменений (выраженной нестабильности) артериального давления. Возникают нарушения со стороны пищеварительной системы, больные могут отмечать боли в животе. В тяжелых случаях нарушается работа печени, развивается сердечная недостаточность, у женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин снижается потенция;
• диффузный токсический зоб проявляется триадой симптомов в виде выпуклых глаз, значительного увеличения щитовидной железы и сердцебиения. Кроме этого, появляется тремор рук, потливость, диарея, полиурия, слабость;
• аденома щитовидной железы – проявляется симптомами, которые характерны для повышенной концентрации гормонов щитовидной железы. Кроме этого, меняется метаболизм (обмен веществ), может возникать гипергликемия (повышенный уровень сахара, который обнаруживается в крови). В подавляющем большинстве случаев точный диагноз ставится на основании результатов ультразвукового исследования, которое сегодня проводят все чаще, или радиоизотопных и рентгенологических методик, применение которых с каждым годом сокращается;
• рак щитовидной железы – характеризуется образованием узлов в железе, увеличением лимфатических узлов, болью в шее и изменением голоса на поздних стадиях развития ракового процесса, появлением отдаленных метастазов в кости скелета, другие железы внутренней секреции, головной мозг;
• эндемический зоб – основным клиническим симптомом является увеличение щитовидки, что ведет к механическому сдавливанию тканей, находящихся рядом. При этом нарушается глотание, появляется головная боль и неприятные ощущения в области сердца.

Лечение поражений щитовидной железы

При болезнях щитовидной железы лечение направлено на нормализацию гормональной активности данного органа. Так, при гипотиреозе в основе лечения лежит заместительная терапия, при которой препаратом выбора является L-тироксин, который получают синтетическим путем. Кроме заместительной терапии назначаются ноотропные средства, актовегин, витамины.

При гипертиреозе проводится консервативное лечение, которое заключается в приеме антитиреоидных гормонов, которые подавляют гормональную активность щитовидки. В некоторых случаях показано хирургическое удаление определенной части щитовидки. Также может применяться радиойодтерапия.

Стоит отметить, что когда поражается щитовидная железа, лечение и схемы терапии всегда подбираются индивидуально, учитывая функциональное состояние данного органа.

NB! Проявление заболеваний щитовидной железы и назначение соответствующего лечения должно всегда проводиться квалифицированным эндокринологом, который основывается на жалобах пациента, результатах объективного, лабораторного и инструментального исследования – только в этом случае можно достигнуть компенсации состояния больного.

Уплотнения на шее, отдышка, боль в горле, сухость кожи, тусклость, выпадение волос, ломкость ногтей, отёчность, одутловатость лица, потухшие глаза, усталость, сонливость, плаксивость и т.д. — это всё нехватка йода в организме. Если симптомы «на лицо» — возможно, ваша щитовидка уже не в состоянии работать в нормальном режиме. Вы не одни, согласно статистике, проблемами в работе щитовидки страдает до трети всего населения планеты.

Как забыть о болезнях щитовидной железы? Об этом рассказывает профессор Ивашкин Владимир Трофимович здесь.

Гипертиреоз

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов — Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. При подозрении на гипертиреоз проводится исследование уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ, УЗИ, сцинтиграфия, при необходимости — биопсия.

• Причины гипертиреоза
• Классификация
• Симптомы гипертиреоза
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение гипертиреоза
  • Консервативное лечение
  • Хирургическое лечение
  • Лечение радиоактивным йодом
  • Другие методы лечения
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов — Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. Гипертиреоз преимущественно диагностируется среди женщин молодого возраста.

Причины гипертиреоза

Обычно гипертиреоз развивается как результат других патологий щитовидной железы, вызванных как нарушениями в самой железе, так и в ее регуляции: в 70 – 80% случаев развитие гипертиреоза происходит по причине диффузного токсического зоба (болезни Грейвса, Базедовой болезни) – равномерного увеличения щитовидной железы. Это аутоиммунное нарушение, при котором вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ гипофиза, способствующие постоянной стимуляции щитовидной железы, ее увеличению и стойкой избыточной продукции тиреоидных гормонов.

При вирусных воспалениях щитовидной железы (подостром тиреоидите) или аутоиммунном тиреоидите Хашимото развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и поступление в кровь избытка тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз носит временный и нетяжелый характер, длится несколько недель или месяцев. Локальные уплотнения в щитовидной железе при узловом зобе еще более увеличивают функциональную активность ее клеток и секрецию тиреоидных гормонов.

Наличие ТТГ-секретирующих опухолей гипофиза, а также токсической аденомы щитовидной железы (опухоли, вырабатывающей тиреоидные гормоны автономно, независимо от контроля гипофиза) или струмы яичника (опухоли, состоящей из клеток щитовидной железы и секретирующей тиреоидиные гормоны) приводит к развитию гипертиреоза. Состояние гипертиреоза может развиваться при бесконтрольном приеме большого количества синтетических тиреоидных гормонов или тканевой невосприимчивости гипофиза к тиреоидным гормонам. Предрасположены к развитию гипертиреоза женщины, лица с отягощенным наследственным анамнезом, наличием аутоиммунной патологии.

Классификация

В зависимости от уровня нарушения различают гипертиреоз первичный (вызванный патологией щитовидной железы), вторичный (вызванный патологией гипофиза), третичный (вызванный патологией гипоталамуса). Выделяют несколько форм первичного гипертиреоза:

• субклиническую (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, течение бессимптомное);
• манифестную или явную (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная симптоматика);
• осложненную (мерцательной аритмией, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, дистрофией паренхиматозных органов, психозами, выраженным дефицитом массы и т. д.).

Симптомы гипертиреоза

Проявления гипертиреоза при различных поражениях щитовидной железы сходны, хотя каждая патология, сопровождающаяся высоким уровнем тиреоидных гормонов, имеет свои особенности. Симптомы зависят от длительности и тяжести заболевания, от степени поражения той или иной системы, органа или ткани.

При гипертиреозе развиваются выраженные нарушения со стороны ЦНС и психической деятельности: нервозность и повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность (раздражительность и плаксивость), чувство страха и беспокойства, повышение умственных процессов и быстрая речь, нарушение концентрации мыслей, их последовательности, бессонница, мелкоразмашистый тремор.

Сердечно-сосудистые расстройства при гипертиреозе характеризуются нарушением сердечного ритма (стойкой синусовой тахикардией, плохо поддающейся лечению; мерцанием и трепетанием предсердий), повышением систолического (верхнего) и понижением диастолического (нижнего) АД, учащением пульса, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, развитием сердечной недостаточности.

Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавления и дистрофических изменений зрительного нерва.

Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета, повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы. При гипертиреозе происходят изменения кожи — она становится тонкая, теплая и влажная, волос — они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени.

В результате отеков и застойных явлений в легких развивается одышка и снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются желудочные расстройства: повышенный аппетит, нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), приступы болей в животе, увеличение печени (в тяжелых случаях – желтуха). У пожилых пациентов может наблюдаться снижение аппетита вплоть до анорексии.

При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии: гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, развитие остеопороза, нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».

Нарушение водного обмена проявляется сильной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием (полиурией). Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки; у мужчин – гинекомастия и снижение потенции.

Осложнения

При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка. Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза – апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин.

Диагностика

Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований. При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено).

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов. Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы.

Лечение гипертиреоза

Современная эндокринология располагает несколькими методами лечения гипертиреоза, которые могут применяться изолированно или в комбинации друг с другом. К такими методам относятся:

1. Консервативная (медикаментозная) терапия.
2. Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.
3. Радиойодная терапия.

Однозначно невозможно определить самый лучший метод, который подходил бы абсолютно для всех пациентов с гипертиреозом. Выбор метода лечения, оптимально подходящего для конкретного больного гипертиреозом, осуществляется эндокринологом с учетом многих факторов: возраст больного, заболевание, вызвавшее гипертиреоз и его тяжесть, аллергия на лекарства, наличие сопутствующих заболеваний, индивидуальные характеристики организма.

Консервативное лечение

Медикаментозное лечение гипертиреоза направлено на подавление секреторной активности щитовидной железы и снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов. Применяются тиреостатические (антитиреоидные) препараты: метимазол или пропилтиоурацил, которые затрудняют накопление йода, необходимого для секреции гормонов в щитовидной железе.

Важную роль в терапии и восстановлении пациентов с гипертиреозом играют немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. Пациентам с гипертиреозом рекомендовано санаторное лечение с акцентом на сердечно-сосудистые заболевания (1 раз в полгода).

В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности).

Хирургическое лечение

Прежде чем принять ответственное решение о хирургической операции, с пациентом обсуждаются все альтернативные методы лечения, а также вид и объем возможного хирургического вмешательства. Операция показана для некоторых пациентов с гипертиреозом и заключается в удалении части щитовидной железы. Показаниями к операции является одиночный узел или разрастание отдельного участка (бугра) щитовидной железы с повышенной секрецией. Оставшаяся после операции часть щитовидной железы выполняет нормальную функцию. При удалении большей части органа (субтотальная резекция), возможно развитие гипотиреоза, и пациенту необходимо получать заместительную терапию в течение всей жизни. После удаления значительной доли щитовидной железы значительно уменьшается риск рецидива тиреотоксикоза.

Лечение радиоактивным йодом

Радиойодотерапия (лечение радиоактивным йодом) заключается в принятии пациентом капсулы или водного раствора радиоактивного йода. Препарат принимается один раз, не имеет вкуса и запаха. Попадая в кровь, радиойод проникает в клетки щитовидной железы с гиперфункцией, накапливается в них и разрушает их в течение нескольких недель. В результате этого размеры щитовидной железы уменьшаются, секреция тиреоидных гормонов и их уровень в крови снижаются. Лечение радиоактивным йодом назначается одновременно с медикаментозным. Полное выздоровление при данном методе лечения не наступает, и у пациентов иногда остается гипертиреоз, но уже менее выраженный: в этом случае может возникнуть необходимость проведения повторного курса.

Чаще, после лечения радиоактивным йодом наблюдается состояние гипотиреоза (через несколько месяцев или лет), которое компенсируется проведением заместительной терапии (пожизненным приемом тиреоидных гормонов).

Другие методы лечения

При лечении гипертиреоза могут применяться ß-адреноблокаторы, блокирующие действие тиреоидных гормонов на организм. Пациент может почувствовать себя лучше в течение нескольких часов, несмотря на избыточный уровень тиреоидных гормонов в крови. К ß – адреноблокаторам относятся препараты: атенолол, метопролол, надолол, пропранолол, имеющие длительное действие. За исключением гипертиреоза, вызванного тиреоидитом, эти лекарственные препараты не могут использоваться как исключительный метод лечения. ß — адреноблокаторы могут применяться в сочетании с другими методами лечения заболеваний щитовидной железы.

Прогноз и профилактика

Пациенты с гипертиреозом обязательно должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога. Своевременное проведенное и адекватно подобранное лечение позволяет быстрее восстановить хорошее самочувствие и предупредить развитие осложнений. Необходимо начинать лечение сразу после постановки диагноза и категорически не заниматься самолечением. Предупреждение развития гипертиреоза состоит в правильном питании, своевременном лечении имеющейся патологии щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы часть 1.Диффузный токсический зоб : причины,симптомы.лечение.

1. Диффузный токсический зоб. Определение.

Диффузный токсический зоб (ДТС, Базедова болезнь, болезнь Грейвса) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризуется стойким повышением секреции тиреоидных гормонов, диффузным увеличением щитовидной железы, в 50-70 % случаев сопровождается эндокринной офтальмопатией.

2. Диффузный токсический зоб. Этиопатогенез.

Этиологии:

• инфекции (после острых детских инфекций, обострений хронического тонзиллита);
• психическая и физическая травма;
• перегревание на солнце;
• алкоголизм родителей;
• наследственная предрасположенность.

Патогенез.

Патогенез обусловлен аутоиммунным воспалением щитовидной железы с её гиперплазией, гипертрофией и лимфоидной инфильтрацией, сопровождающимся избыточной продукцией тиреоидных гормонов.

В результате указанных изменений:

• повышается нервно-мышечная возбудимость,
• усиливается теплопродукция,
• увеличивается скорость утилизации глюкозы,
• увеличивается потребление кислорода тканями,
• активируется глюконеогенез,
• активируется липолиз.

Усиление анаболических процессов сочетается с усилением катаболических, вследствие чего развиваются дистрофические изменения в миокарде, печени, мышечная слабость, относительная надпочечниковая недостаточность.

3. Диффузный токсический зоб. Клиническая картина.

Органы и системы

Щитовидная железа (ЩЖ)

Как правило, диффузно увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластичной консистенции. Отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз болезни ДТЗ не исключает.
Аускультативно над железой прослушивается сосудистый шум.

Кожа и ее придатки

Бархатистая, теплая, гладкая, влажная. Диффузная потливость. Ломкость ногтей, выпадение волос.

Тахикардия, усиленный верхушечный толчок, акцентированные тоны сердца, постоянная, реже пароксизмальная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая артериальная гипертензия, увеличение пульсового давления более 60 мм рт.ст., миокардиодистрофия, сердечная недостаточность («тиреотоксическое сердце»).

Неустойчивый стул, со склонностью к поносам, относительно редко боли в животе. Усиленная перистальтика, тиреотоксический гепатоз.

Повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость, суетливость, нарушение концентрации внимания, снижение школьной успеваемости, нарушения сна.
Симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела («симптом телеграфного столба»), гиперрефлексия, трудности в выполнении точных движений.

Мышечная слабость, быстрая утомляемость, атрофия, миастения, периодический паралич. Проксимальная тиреотоксическая миопатия.

Ускорение обмена веществ

Непереносимость жары, потеря веса, повышенный аппетит, жажда. Ускорение роста, дифференцировки скелета. Гиперкальциемия, гиперкальцийурия.

Глазные симптомы развиваются в результате нарушения вегетативной иннервации глаза. Глазные щели сильно расширены, экзофтальм, испуганный или настороженный взгляд, нечеткость зрения, двоение.

Другие эндокринные органы

Вторичный сахарный диабет или нарушение толерантности к углеводам. Тирогенная относительная (при нормальном уровне кортизола) недостаточность надпочечников (опасность развития острой недостаточности надпочечников на фоне стресса), умеренная гиперпигментация складок кожи, рубцов, ареол, гениталий, периорбитальная пигментация.

У девочек — задержка менархе, нарушение менструального цикла. У мальчиков — гинекомастия.

Степени увеличения щитовидной железы (ВОЗ 1995):

I-a ст. – размеры щитовидной железы не больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

I-б ст. – щитовидная железа легко пальпируется и видна при запрокинутой назад голове.

II ст. – щитовидная железа видна при обычном положении головы.

III ст. – конфигурация шеи резко изменена — “толстая шея”.

Глазные симптомы:

• Симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазных щелей.
• Симптом Грефе – отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх.
• Симптом Кохера – отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз.
• Симптом Мебиуса – утрата способности фиксировать взгляд на близком расстоянии.
• Симптом Штельвага – редкое мигание.
• Симптом Крауса – блеск глаз.

Степени тяжести тиреотоксикоза.

Субклиническая – отсутствие клинических проявлений тиреотоксикоза. Сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4.

Манифестная – явная клиническая симптоматика. Снижение уровня ТТГ, повышение уровня Т3 и Т4.

Осложненная – аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная относительная недостаточность надпочечников, резкий дефицит массы тела.

4. Диффузный токсический зоб. Данные дополнительных методов обследования.

1.Обязательные:

• Снижение в крови уровня ТТГ, повышение св. Т4 и/или св. Т3 (при субклиническом тиреотоксикозе — нормальные уровни св. Т4 и св. Т3).
• УЗИ: диффузное увеличение ЩЖ (не является обязательным критерием диагноза), при цветном допплеровском картировании — усиление кровотока по всей ЩЖ.
• Тест толерантности к углеводам — может быть диабетоидна сахарная кривая, или нарушение толерантности к углеводам или сахарный диабет.

2. Дополнительные:

ü Повышенные стимулирующие антитела к рецептору ТТГ (TSAb),;

ü Повышенный титр антител к тиреопероксидазе или антител к микросомальной фракции (не является обязательным критерием диагноза);

ü В случае подозрения на недостаточность надпочечников — исследование уровня свободного кортизола в крови (утром) или в суточной моче, содержание электролитов в крови (К, Nа);

ü В случае эндокринной офтальмопатии — признаки утолщения ретробульбарных мышц по данным УЗИ, КТ, МРТ орбит.

5. Диффузный токсический зоб. Дифференциальная диагностика.

Обязательно необходима дифференциальная диагностика ДТС и тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита. При аутоиммунном тиреоидите ЩЖ диффузно увеличена и при пальпации ощущается неравномерность ее плотности, в то время как при ДТС она более эластичная и одинаковой плотности.

Тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите – легкой или средней тяжести. Различно и время проявления клинической картины тиреотоксикоза. При аутоиммунном тиреоидите более длителен анамнез, тогда как при ДТС развернутая клиническая картина проявляется в течение более короткого периода.

Однако антитела к тиреоглобулину и к тиреоидной пероксидазе выявляются как при ДТС, так и при аутоиммунном тиреоидите, для которого характерен гипотиреоз даже после небольшого периода, в течение которого отмечалась невыраженная картина умеренного тиреотоксикоза.

6. Диффузный токсический зоб. Принципы лечения.

1. 1. Тиреостатические препараты (мерказолил, тимазол и др.).

Начальная доза назначается в 2-3 приёма. При клиническом улучшении состояния (нормальный пульс, отсутствие клинических признаков тиреотоксикоза) – в среднем через 14-21 день, дальше каждые 10-16 дней дозу снижают до поддерживающей.

2. β-адреноблокаторы (анаприлин, пропранолол) – первые четыре недели.

3. Глюкокортикоиды, назначаются:

• Ø при тяжелом течении тиреотоксикоза в сочетании с эндокринной офтальмопатией;
• Ø при признаках недостаточности надпочечников;
• Ø при лейкопении и тромбоцитопении.

4. Седативные средства (препараты брома, валерианы, барбитураты, транквилизаторы).

5. Гепатопротекторы.

6. Витамины.

7. Санация хронических очагов инфекции.

Показания к хирургическому лечению:

• Тяжелые осложнения медикаментозного лечения;
• Нежелание или невозможность соблюдать режим медикаментозного лечения;
• Неэффективность консервативной терапии;
• Тяжелое течение ДТЗ у девочки-подростка до 18 лет;
• Токсическая аденома ЩЖ.

Прогноз при диффузном токсическом зобе благоприятный. Более чем у 60 – 70 % больных ремиссия наступает под влиянием тиростатической терапии. Часто ремиссия наступает спонтанно или в результате неспецифической терапии.

Основные принципы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы

В практике врача-эндокринолога пациенты с заболеваниями щитовидной железы занимают одно их первых мест. По данным тиреоидологов мирового значения на сегодняшний день отмечен значительный рост заболеваемости на тиреопатию. Основная и глобальная причина этого — ухудшение экологической ситуации, учащение стрессовых ситуаций.

Как показывают наши наблюдения, ежедневно на прием к врачу-эндокринологу обращаются пациенты по рекомендации различных специалистов со словами: «Доктор, у меня зоб. Пожалуйста, проверьте мне щитовидную железу».

Зобом называют увеличенную щитовидную железу. Причинами ее увеличения могут быть дефицит йода, аутоиммунные заболевания, формирование одного или более узлов. Зоб чаще всего появляется на фоне снижения секреции гормонов щитовидной железы, вследствие вторичных дефектов биосинтеза, что приводит к повышению уровня тиреотропного гормона (ТТГ), который и стимулирует рост щитовидной железы.

Повышенный уровень ТТГ отвечает за увеличение щитовидной железы, при гипертрофической форме тиреоидита Хашимото наряду с фиброзом, вызванным аутоиммунным процессом.

Как проверить щитовидную железу?

Щитовидная железа расположена поверхностно, состоит из правой и левой долей, соединенных перешейком. Масса щитовидной железы 30 – 60 гр. Она покрыта капсулой. Структурной и функциональной единицей щитовидной железы является фолликул. Коллоид представляет собой йодсодержащий белок, тиреоглобулин. В фолликулах происходит биосинтез йодированных тиреоидных гормонов.

В организме человека содержаться 20 – 30 мг йода и около трети его приходится на долю щитовидной железы. Будучи эндокринным органом щитовидная железа выделяет в кровь гормоны, которые оказывают влияние на весь организм человека. Поэтому обследование щитовидной железы подразумевает исследование — как структуры, так и её функции.

Первое обследование, которое должен провести врач-эндокринолог на приеме — это пальпация щитовидной железы. Метод достаточно информативен, ибо он предоставляет возможность врачу-эндокринологу предположить о наличии патологии со стороны щитовидной железы. При обследовании щитовидной железы необходимо определить ее размер, форму, консистенцию и если имеются узловые образования, — их количество, размеры, подвижность.

Важно отметить, что у пациентов с длинной и тонкой шеей, щитовидная железа без патологии может восприниматься врачом как зоб, а у пациентов с короткой шеей, напротив, зоб и узлы иногда трудно обнаружить. Подчеркнем, что результаты исследования щитовидной железы методом пальпации во многом зависят от опыта врача.

Основным же диагностическим инструментом является ультразвуковая диагностика (УЗИ). В последующем результаты будут полезными не только для самой диагностики, но и для дальнейшего мониторинга объёма щитовидной железы или размеров узлов.

Кроме того, после УЗИ можно предположить, какие из узлов должны быть подвергнуты тонкоигольной биопсии с цитологическим исследованием. Каждого пациента, у которого цитология не относится к доброкачественной, следует направлять к хирургу. Все доброкачественные узлы рекомендуют наблюдать в динамике с проведением УЗИ в течение 6 – 12 месяцев после биопсии. Если отмечается рост узла, биопсию необходимо повторить.

Виды патологии щитовидной железы

1. Диффузное увеличение щитовидной железы без узлов и гипертиреоза называют диффузным нетоксическим зобом. Наиболее частой причиной диффузного зоба является дефицит йода. Если диффузный зоб выявляется более чем у 5 % населения в той или иной географической области – его называют «эндемическим зобом».

Распространенность зоба, диффузного и узлового, зависит от обеспеченности населения йодом.

Существует массовая йодная профилактика (употребление в пищу йодированной соли) и индивидуальная, если имеется патология со стороны щитовидной железы. В таком случае пациенты должны проконсультироваться с врачом-эндокринологом.

Всем беременным, кормящим грудью или планирующим беременность, рекомендуют дополнительно принимать 150 мг йода ежедневно.

2. АИТ (аутоиммунный тиреоидит). За последние 10 лет в Украине отмечен рост заболеваемости АИТ на 66 %. Согласно современным представлениям — АИТ комплексное полигенное органоспецифическое заболевание, развитию которого способствует экзогенные, эндогенные и генетические факторы.

Диагноз ставится по данным заключения УЗИ диагностики и лабораторных исследований (определения АТТГ, АТПО). Эффективного лечения АИТ на сегодняшний день не отмечено. Врачи-эндокринологи могут лишь выявить последствия АИТ – это нарушение функции щитовидной железы, гипотиреоз или тиреотоксикоз. Если диагностирован гипотиреоз, назначаются препараты левотиронсина. При диагностировании тиреотоксикоза, назначаются тиреостатиты (карбимазол или пропилтиоурацил).

Лечение зоба у каждого из пациентов должно быть индивидуальным. Это зависит от причины и клинической картины. Существует множество вариантов лечения: наблюдение в динамике, приём препаратов йода, супрессивная терапия тиреостатинами, лечение 131-І, хирургическое лечение. Если зоб протекает бессистемно, ведется диспансерное наблюдение без специфического лечения (динамика УЗИ – каждые полгода, год).

Наши наблюдения показывают, что приём йодсодержащих препаратов обеспечивает уменьшение объёма щитовидной железы у детей и подростков, которые проживают в йододефицитных районах.

В последнее время появились сведения об успешном применении селена при терапии АИТ, узловых формах зоба, а также применение антиоксидантов (витамины А, Е, С), которые способствуют уменьшению свободных радикалов, отвечающих за нарушение ткани щитовидной железы.

В лечении АИТ применяются и хирургические методы лечения. Показаниями к хирургическому вмешательству являются следующие факторы:

• онкология (риск возникновения и развития злокачественного процесса);
• хирургические показания (когда гипертрофированная щитовидная железа оказывает давление на близлежащие ткани).

В заключении отметим следующее: распространённость заболеваний щитовидной железы в общей популяции оценивается в целом в 1 – 2 %. Таким образом, они считаются одним из наиболее распространенных заболеваний человека, поддающихся лечению.

По этой причине целесообразно проведение скрининга заболеваний щитовидной железы, по крайней мере, в некоторых группах населения, например, у беременных или лиц пожилого возраста, у детей с жалобами на утомляемость, сонливость, нарушение памяти.

Диффузный токсический зоб или болезнь Базедова

Лариса Ракитина об одном из самых распространенных заболеваний щитовидной железы и о вариантах его лечения

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате — классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин [1]. Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),— аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» — в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% [4].

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями [4]. Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом — синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы

Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны, очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.

При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.

1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость — проявления катаболического синдрома.

3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.

4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе — отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.

Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии — самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.

5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.

6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).

7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин — репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.

8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема — уплотнение кожи голеней и стоп.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза — тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% [3].

Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ — это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто — циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,— это тиамазол и пропилтиоурацил. Тиреостатики — достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений [5]. Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином. Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов [1, 4]. Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% [5]). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

• больных с зобом больших размеров;
• мужчин;
• пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
• больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ [6].

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции — достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки — швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.

Единственные противопоказания к нему — беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция.

Период полураспада радиоактивного йода-131 — всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода — дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один — в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом [2].

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов [5]. Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране — операция.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату — гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.