Альдостерома — причины, симптомы, диагностика и лечение

Препараты

Альдостерома – гормонально активная опухоль клубочкового эпителия коры надпочечников, приводящая к развитию клинического синдрома Конна — первичного альдостеронизма. Среди симптомов альдостеромы выделяют сердечно-сосудистые (артериальную гипертензию, головные боли, кардиалгию, нарушение зрения), нервно-мышечные (миопатию, миалгию, парестезии, судороги), почечные (полиурию, полидипсию, изостенурию). Диагноз альдостеромы устанавливают по характерной клинической картине заболевания, результатам лабораторных анализов и инструментальных исследований: УЗИ, сцинтиграфии, КТ (МРТ), ангиографии и селективной венографии надпочечников. При альдостероме показано радикальное удаление опухоли с пораженным надпочечником (адреналэктомия).

  • Причины и патогенез альдостеромы
  • Патанатомия
  • Симптомы альдостеромы
  • Диагностика альдостеромы
  • Лечение и прогноз альдостеромы
  • Цены на лечение

Общие сведения

Симптомокомплекс, обусловленный повышенной продукцией минералокортикоидного гормона альдостерона, был впервые описан Д. Конном, и получил название «первичного альдостеронизма» или синдрома Конна. В 70-85 % случаев причиной первичного гиперальдостеронизма являются аденомы надпочечников, в остальных случаях – гиперплазия коры надпочечников, опухоли щитовидной железы или яичников, обладающие гормональной активностью.

Под альдостеромой в эндокринологии понимают альдостеронсекретирующую аденому надпочечников, развитие которой сопровождается признаками первичного альдостеронизма. Альдостеромы в большинстве случаев имеют доброкачественный характер, менее чем в 5% случаев – злокачественный. Альдостерома, как правило, выявляется в возрасте от 30 до 50 лет, причем у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин. Описаны случаи развития альдостеромы в детском возрасте.

Причины и патогенез альдостеромы

Причины возникновения альдостеромы, как и многих других опухолевых образований коры надпочечников, достоверно неизвестны. Предположительно определенную роль в ее развитии играет наследственность.

Альдостерома проявляется автономной избыточной (увеличенной в 40-100 раз) секрецией минералокортикоидного гормона – альдостерона, регулирующего водно-электролитный обмен в организме. Высокий уровень альдостерона приводит к усилению реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах и повышенной экскреции ионов калия, магния и водорода с мочой, что способствует задержке жидкости, гиперволемии, гипокалиемии и метаболическому алкалозу, патологическим изменениям в различных органах и системах. Особенностью первичного альдостеронизма при альдостероме является низкая активность ренина в плазме крови.

Патанатомия

Доброкачественная альдостерома представляет собой небольшую (не более 1-3 см) опухоль надпочечника желто-коричневого цвета, окруженную тонкой соединительнотканной капсулой. Доброкачественная альдостерома может сочетаться с атрофией или гиперплазией окружающих ее зон коры надпочечников. Первичная злокачественная альдостерома, развивающаяся из собственных элементов коры надпочечников, характеризуется быстрым ростом, большим размером и массой; иногда при небольших размерах образования уже могут быть признаки метастазирования.

Альдостеромы чаще бывают одиночные (до 70-90% случаев), в 6% случаев – множественные с двусторонней локализацией. Морфологически альдостеромы имеют неоднородное строение: могут состоять из клеток, сходных с клетками пучковой или сетчатой зоны.

Симптомы альдостеромы

Клинические проявления альдостеромы обусловлены нарушениями, связанными с первичным альдостеронизмом, и представлены тремя основными синдромами — сердечно-сосудистым, нервно-мышечным и почечным.

Сердечно-сосудистый синдром при альдостероме вызван, главным образом, задержкой натрия и воды, гиперволемией, развитием отека внутренней оболочки сосудистой стенки (интимы) и сужением просвета сосудов, увеличением периферического сопротивления, повышением реактивности сосудов на действие прессорных факторов, в частности, альдостерона. ­Клиническая картина альдостеромы характеризуется постоянной умеренной или выраженной артериальной гипертензией, головной болью, развитием изменений глазного дна (гипертонической ангиопатией, ангиосклерозом, ретинопатией и нейроретинопатией), кардиалгией, гипертрофией, а в дальнейшем — дистрофией миокарда левого желудочка.

Нервно-мышечный синдром связан с дефицитом калия и магния, гиперхлоремическим ацидозом, дистрофическими изменениями мышечной и нервной ткани. При альдостероме это проявляется утомляемостью, мышечной слабостью различной степени выраженности, запорами, болями в пальцах рук и стоп, икроножных мышцах, нередко — парестезиями и судорогами. При альдостероме могут наблюдаться гипокалиемические кризы, сопровождающиеся острой головной болью, рвотой, одышкой, снижением (потерей) зрения, миоплегией, иногда наступлением вялого паралича или судорожными приступами, осложняющиеся развитием острой коронарной недостаточности, острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта).

При альдостероме развивается калиепеническая нефропатия, проявляющаяся нарушением концентрационной способностью почек, жаждой, обильным и частым мочеиспусканием (суточный диурез до 10 литров), никтурией, изостенурией. Периферические отеки для альдостеромы не характерны. При выраженной хронической гипокалиемии нарушаются возбудимость миокарда, секреция инсулина b-клетками поджелудочной железы и толерантность к глюкозе.

При злокачественных альдостеромах наряду с основными симптомами могут появляться боли в животе, повышение температуры тела и другие признаки интоксикации. Около 10% альдостером протекают бессимптомно.

Диагностика альдостеромы

Диагностика альдостеромы основана на характерных клинических проявлениях синдрома, результатах лабораторных анализов, функциональных проб, инструментальных исследований. За 2 недели до обследования пациенту желательно прекратить прием гипотензивных препаратов. УЗИ надпочечников и радиоизотопное сканирование (сцинтиграфию) надпочечников используют для выявления имеющихся патологических изменений и уточнения их характера (гиперплазия, опухоль), КТ надпочечников и МРТ надпочечников — для определения локализации и величины альдостеромы.

В общем анализе мочи при альдостероме выявляется низкая относительная плотность и щелочная реакция, протеинурия, повышение суточной экскреции калия и альдостерона. Биохимический анализ крови обнаруживает гипернатриемию, гипокалиемию, высокий базальный уровень альдостерона в сыворотке, снижение активности ренина плазмы, гипохлоремический алкалоз. С целью диагностики первичного альдостеронизма при альдостероме проводят пробу с спиронолактоном, пробу с нагрузкой гидрохлоротиазидом, «маршевую» пробу.

Рентгенологические методы диагностики альдостеромы — пневмосупраренография и ангиография надпочечников могут давать неточные результаты из-за малых размеров опухоли и ее плохой васкуляризации. Селективная венография надпочечников с одновременным определением уровней альдостерона и кортизола в крови надпочечниковых вен является наиболее информативной, хотя ее проведение технически сложно и чревато осложнениями. Для альдостеромы характерно многократное увеличение соотношения альдостерон/кортизол.

Дифференциальная диагностика альдостеромы проводится с диффузной мелкоузелковой гиперплазией коры надпочечников, артериальной гипертонией, обусловленной другими синдромами (синдромом Иценко-Кушинга, злокачественной АГ, реноваскулярной АГ, синдромом мнимого избытка минералокортикоидов и др.), нефритом с потерей калия, несахарным диабетом, гиперпаратериозом, тетанией, вторичным альдостеронизмом.

Лечение и прогноз альдостеромы

Лечение больных с альдостеромой заключается в проведении радикального удаления опухоли вместе с пораженным надпочечником – адреналэктомии. Если локализация альдостеромы известна, при оперативном вмешательстве применяется поясничный или торако-люмбальный доступы на соответствующей стороне, если локализация не определена — используется чрезбрюшинный доступ к обоим надпочечникам.

В предоперационном периоде (в течение 7-10 дней) назначают диету с ограничением содержания натрия, прием препаратов калия (калия хлорид) и антагонистов альдостерона — спиронолактона. Для профилактики развития острой недостаточности коры надпочечников вследствие хирургического вмешательства по поводу альдостеромы показана терапия глюкокортикоидами (кортизон, гидрокортизон). После операции необходим контроль уровня электролитов и показателей ЭКГ.

Удаление альдостеромы в 50–70% случаев способствует нормализации или значительному снижению артериального давления, в случае сохранения умеренной гипертензии проводится корректирующая консервативная терапия. При доброкачественной альдостероме и отсутствии необратимых изменений со стороны почек прогноз благоприятный. Злокачественные альдостеромы имеют неблагоприятное течение и прогноз.

Альдостерома надпочечника: симптомы, причины, диагностика, лечение и рекомендации

Альдостерома надпочечника является опухолью, которая приводит к появлению синдрома Конна. Это первичный альдостеронизм. Главные симптомы альдостеромы надпочечников проявляются в сердце, мышцах, почках. Диагноз ставят, знакомясь с клинической картиной болезни и результатами исследований МРТ, УЗИ, ангиографии. Примечательно, что в ряде случаев рекомендована при альдостероме надпочечника операция.

О болезни

Симптоматика обусловлена чрезмерным количеством гормона альдостерона. Впервые описал ее Конн, по его имени и назвали соответствующий синдром. Примерно в 85 % случаев причина болезни – аденома надпочечника, также провоцировать ее могут опухоли в щитовидной железе, яичниках.

Чаще всего альдостерома надпочечника левого либо правого бывает доброкачественной, но в 5 % случаев она приобретает злокачественный характер. Обычно выявляют ее у лиц в возрасте 30-50 лет. У представительниц женского пола диагностируют ее втрое чаще, чем у мужского. Помимо этого в лечении альдостеромы надпочечника могут нуждаться и дети.

О причинах

Причины развития данного недуга остаются по большей части неразгаданными. То же касается и опухолей. Считается, что по большей части альдостерома надпочечников – правого, левого – развивается из-за наследственных факторов.

Диагностируют болезнь по увеличению в 40 раз секреции гормона альдостерона. Именно он регулирует водно-электролитный обмен в теле. Это приводит к тому, что в организме задерживается жидкость, развиваются всевозможные патологии внутренних органов. При этом ренин в крови не активен.

Как правило, при диагностике альдостеромы надпочечника выявляется маленькая опухоль размером 1-3 см. Окружается она соединительными тканями. Если она доброкачественная, сочетается это с атрофией коры этого органа. Опухоль разрастается очень быстро, порой возникают и метастазы. Как правило, альдостерома надпочечника бывает одиночной. Лишь в 6 % случаев встречается множественная вариация. Строение у данных опухолей бывает неоднородным.

Симптоматика

Клиническая картина заболевания проявляется в сердечно-сосудистой системе, в мышцах, в почках. Сбои в сердце вызывается отеками сосудистых стенок, сужением просвета в сосудах. Также болезнь сопровождается мигренью, кардиалгией, дистрофией миокарда, изменениями глазного дна.

В мышцах отмечается дефицит калия и магния. Происходят дистрофические изменения. Человек испытывает быструю утомляемость, у него слабость в мышцах. Также он страдает от судорог. Альдостерома надпочечника сопровождается гипокалиемическими кризами, рвотой, ухудшением зрения. Порой встречаются приступы вялого паралича. Также следствием заболевания является порой инсульт. Альдостерома надпочечника способствует появлению нарушений в почках. Симптомы дополняются жаждой, обильным мочеиспусканием. Если болезнь хроническая, нарушается толерантность к глюкозе.

Если опухоль злокачественная, клиническая картина сопровождается болевым синдромом в брюшной области, повышенной температурой тела, признаками интоксикации. Примерно в 10 % случаев заболевание протекает без симптомов.

Диагностика

Диагностируют болезнь по результатам лабораторных исследований. В обязательном порядке берутся функциональные пробы. За 14 дней до сдачи анализов пациент прекращает принимать гипотензивные лекарственные средства. В ходе УЗИ надпочечников выявляется патологическое изменение этих органов. МРТ и КТ необходимы, чтобы определить точный размер опухоли, а также ее локализацию.

В результатах общего анализа мочи проявляется щелочная реакция, порой отмечается увеличение экскреции калия. В биохимии крови выявляется гипокалиемия. Чтобы диагностировать болезнь, обязательно делают маршевую пробу.

Лечение

Клинические рекомендации альдостеромы надпочечников заключаются в удалении опухоли. До операции на протяжении 7-10 суток человек обязательно придерживается диеты. Рацион содержит пониженное количество натрия. Применяются лекарственные средства на основе хлорида калия.

Чтобы предупредить заболевание, применяют лечение глюкокортикоидами. Уже после хирургического вмешательства исследуют уровень электролитов. В обязательном порядке проводят ЭКГ.

После удаления опухоли примерно в 50-70 % случаев нормализуется артериальное давление. Применяется консервативное лечение. Если опухоль доброкачественная, прогноз всегда благоприятен. Но если опухоль злокачественного характера, прогноз, скорее всего, будет неблагоприятным.

Краткая характеристика

В 5 % случаев диагностируют альдостерому и левого, и правого надпочечников одновременно. Чаще всего выявляют доброкачественные опухоли. Обычно пораженными оказываются глаза и сердечно-сосудистая система.

Хотя точных факторов, определяющих развитие патологии, нет, врачи считают, что при болезнях эндокринной системы, аденоме надпочечников, слабой иммунной системе риски столкнуться с заболеванием увеличиваются. Также в группе риска находятся люди с гормональными расстройствами.

Симптомы у опухоли данного типа весьма разнообразны. Чтобы разобраться в них, их делят по группам в зависимости от внутренних органов, которых коснулась патология.

Злокачественная опухоль приводит к развитию лихорадки, появлению болевого синдрома, общей слабости, повышенной потливости. И только в 10 % случаев патология протекает безо всяких симптомов, что и приводит к трудностям в диагностике, в лечении.

Последствия

Если пациент на протяжении долгого времени не получает должной терапии, болезнь провоцирует множество опасных для жизни последствий. Одно из них – сахарный диабет, причины кроются в том, что клетки становятся более чувствительными к глюкозе. Также происходят нарушения в синтезировании инсулина.

Второе опасное последствие – инсульт. Все дело в том, что заболевание приводит к повышению артериального давления. Третье последствие – почечная недостаточность. Происходит это из-за поражения непосредственно почек, симптомы, по которым пациенты замечают нарушение данного рода, – отечность, интоксикация всего организма.

Следующим осложнением считается гипокалиемический криз. И это одно из самых опасных последствий. Сопровождается криз мигренью, приступами тошноты, а порой и рвоты. В случаях если больному не оказывается своевременной помощи, он впадает в коматозное состояние. Нередко заболевание приводит к летальному исходу.

Главное проявление болезни – снижение остроты зрения, и осложнение в данном случае – полная слепота. Альдостерома считается опаснейшим заболеванием. По этой причине крайне важно вовремя оказать больному медицинскую помощь. Как только человек замечает у себя перепады артериального давления, страдает от общей слабости, частого мочеиспускания, головной боли, боли в сердце, ему стоит обратить на эти явления самое пристальное внимание: это симптомы альдостеромы надпочечников. Важно тут же обратиться к врачу.

Профилактика

Профилактика альдостеромы надпочечников в обязательном порядке включает интенсивные физические упражнения. Необходимо постоянно измерить уровень артериального давления, и, если в нем имеются отклонения от нормы, важно обнаруживать причины перепадов. Понадобится контролировать состояние печени и почек.

Своевременное выявление повышенного содержания гормона альдостерона позволит в значительной мере улучшить прогноз лечения подобных заболеваний. Выявляется его уровень в ходе исследований крови.

Наиболее действенным мероприятием в профилактике альдостеромы считается регулярное обследование у врачей. Особенно пристальное внимание данным процедурам стоит уделять тем, чьи родственники уже страдали от похожих опухолей.

Ведь на данный момент считается, что по причине генетической предрасположенности возникает альдостерома. Все дело в отсутствии дополнительных знаний о причинах развития патологии. Механизм ее появления все еще изучается медиками.

В случаях когда опухоль в почках уже была диагностирована, необходимо быстрое ее удаление. Это лучшая профилактика приобретения ею злокачественного характера.

Понижение содержание калия, которое вызывается первичной симптоматикой болезни, во многом затрудняет занятие пациентом физическим трудом. Порой человеку бывает сложно заниматься спортом по данной причине. Но физическая активность на деле ему необходима.

Физическая активность

Рекомендуется пациентам выбирать групповые занятия. Это в большинстве случаев приводит к снижению риска резкой мышечной слабости. Если же больной внезапно чувствует слабость, причины кроются в пониженном содержании калия. Важно, чтобы рядом с ним находился человек, который окажет ему помощь и будет следить за состоянием пациента после падения.

Необходима умеренность физических нагрузок. Уменьшается количество упражнений, направленных на сохранение равновесия. Сокращается количество подходов с поднятием тяжестей.

Лучшим решением в данном случае будет занятие лечебной физической культурой в специализированных кабинетах ЛФК в присутствии врача.

Комплекс гимнастики для подобных пациентов составляют по подобию упражнений для страдающих от атеросклероза, сердечной недостаточности. Понадобится выполнять комплекс на регулярной основе. Стоит сказать, что это приведет к оздоровлению всего организма и положительно отразится на состоянии больного.

Заключение

Важно отметить, что никакие лекарственные средства, предложенные альтернативной медициной, в данном случае не помогут. Единственным способом избавиться от альдостеромы надпочечников является операция по удалению опухоли. По этой причине стараться купировать проявления болезни самостоятельно опасно. Это приводит лишь к затяжному течению болезни, и в итоге лечить ее становится намного сложнее.

Синдром Конна или альдостерома надпочечника: методы лечения и удаления гормонально активной опухоли

В любой части тела человека могут возникать опухолевые образования, которые провоцируют в организме различные изменения. Существуют опухоли, которые способны продуцировать определенные гормональные вещества, тем самым вызывая повышение их уровня относительно нормы. К гормонально активным образованиям относится альдостерома надпочечника.

Альдостерома (синдром Конна) образуется в корковом слое надпочечников из клеточных структур, в 90% случаев носит доброкачественный характер. Для данной опухоли характерно чрезмерное продуцирование гормона альдостерона, что провоцирует соответствующие изменения в организме. По статистике, развитию такого образования больше подвержены люди 30-50 лет. Очень важно вовремя распознать заболевание. В противном случае его прогрессирование приведет к необратимым последствиям для пациента.

Причины возникновения

Альдостерома образование, размером не более 1-3 см желто-коричневого оттенка, которое локализовано в коре надпочечника. Окружает ее тонкая соединительнотканная оболочка. Для альдостером характерно автономное продуцирование минералкортикоида альдостерона, который отвечает за водно-электролитный баланс.

Если опухоль носит доброкачественный характер, она может сопровождаться гиперплазией и атрофией окружающих тканей. Раковые альдостеромы развиваются из собственных клеток коры надпочечника и очень быстро прогрессируют, метастазы могут быть обнаружены даже при маленьких размерах образования. В 70-90% случаев встречаются единичные односторонние альдостеромы надпочечника.

Назвать непосредственные причины развития данного вида опухоли пока никто не может. Многие специалисты утверждают, что большую роль в ее формировании играет генетический фактор.

Причинами развития опухоли могут послужить:

  • травмы надпочечников,
  • воспаления,
  • гормональные сбои,
  • дисфункция других эндокринных органов.

Узнайте о функциях гормона глюкагона в организме, о норме и отклонениях антагониста инсулина.

О том, как проявляется гипофизарный нанизм у детей и как бороться с заболеванием прочтите по этому адресу.

Симптоматика

Проявления альдостеромы надпочечника очень разнообразны. Можно выделить несколько групп клинических симптомов заболевания:

  • почечные,
  • нервно-мышечные,
  • сердечно-сосудистые.

Нарушения со стороны почек характеризуются:

  • сильной жаждой,
  • частым диурезом,
  • никтурией,
  • пониженной плотностью мочи.

При нервно-мышечном синдроме возникают:

  • быстрая утомляемость,
  • слабость и дистрофия мышц,
  • судороги и параличи.

Такие изменения связаны с нарастающим дефицитом калия и магния вследствие нарушения водно-электролитного баланса.

При повышенном синтезе альдостерона развиваются поражения со стороны сердечно-сосудистой системы:

  • артериальная гипертензия,
  • тахикардия,
  • боли в сердце,
  • головные боли.

Обратите внимание! Если альдостерома приобретает злокачественный характер, у пациентов может наблюдаться лихорадка, боли в животе, общая слабость и упадок сил. Иногда развитие опухоли в надпочечниках происходит бессимптомно, что очень затрудняет диагностику.

Диагностика

Диагностируют заболевание на основании целого ряда показателей. Врач изучает характерные клинические проявление синдрома, назначает лабораторные анализы, функциональные пробы, инструментальную диагностику.

Необходимо обращать внимание на высокие показатели АД на фоне гипокалиемии и повышенного содержания натрия. Анализ мочи при альдостероме показывает низкую плотность и отклонение в сторону ощелачивания. В сыворотке крови обнаруживается снижение активности ренина, высокий альдостерон. Дополнительно могут быть назначены пробы с нагрузкой гидрохлоркортизолом, тест с подавлением синтеза альдостерона кортинефом, если предыдущие анализы не показали четкой картины нарушений.

Чтобы уточнить характер образования (размер, локализацию, структуру), назначаются инструментальные исследования:

  • УЗИ надпочечников,
  • КТ,
  • МРТ,
  • селективная флебография,
  • радиоизотопное сканирование.

Узнайте инструкцию по применению таблеток Сиофор 850 при сахарном диабете второго типа.

Эффективные методы лечения функциональной кисты яичника без оперативного вмешательства собраны в этой статье.

На странице https://fr-dc.ru/vnutrennaja-sekretsija/vilochkovaya/uvelichena-u-rebenka.html прочтите о функциях вилочковой железы и о причинах увеличения органа у детей.

Способы лечения гомронально активной опухоли

Сегодня единственным действенным методом лечения альдостеромы надпочечника является оперативное вмешательство. При небольших размерах опухоли проводят ее удаление с сохранением части органа. Лекарственные средства при данной патологии используют только в качестве симптоматической терапии.

Оперативное вмешательство

Чтобы результаты операции были более благоприятными, пациенту необходимо предварительно подготовиться. Процесс подготовки длится около 2 недель. В этот период назначается специальная диета, при которой исключаются из рациона продукты с высоким содержанием натрия и соленая пища.

Дополнительно необходим прием препаратов калия, а также Верошпирона для нейтрализации избытка альдостерона. Чтобы предупредить возможные послеоперационные осложнения, назначают глюкокортикоиды.

Методы вмешательства при альдостероме:

  • Открытый доступ с помощью скальпеля хирург делает надрез кожи в зоне пересечения брюшной стенки и групп мышц диафрагмы. После удаления образования накладываются швы.
  • Лапароскопия малоинвазивный метод вмешательства. Перед операцией в брюшную полость вводится углекислый газ. После этого в брюшной стенке делаются небольшие разрезы, через которые вводят инструменты для проведения процедуры. Операция проводится под наблюдением специальной видеокамеры, которую вводят в один из проколов.
  • Ретроперитонеоскопия доступ к опухоли осуществляется путем нескольких проколов и надреза со стороны спины.

Выбор метода вмешательства врач определяет с учетом размеров альдостеромы, степени выраженности симптоматики, возраста пациента и ряда других факторов.

Реабилитация

После удаления опухоли пациенту необходим особый режим восстановления. Какое-то время он должен находиться в условиях больницы под пристальным наблюдением специалистов. В среднем реабилитация длится 7-10 дней, в зависимости от объема и метода вмешательства, а также возможных постоперационных осложнений.

Пациенты должны принимать антагонисты альдостерона, препараты калия, соблюдать бессолевую диету. Нужно уделить внимание укреплению иммунной системы для ускорения восстановления, а также подавлению процесса синтеза альдостерона для исключения рецидивов болезни. После операции необходимо контролировать работу сердца (ЭКГ), регулярно проверять давление, следить за уровнем электролитов.

Альдостерома надпочечника гормонально активное образование, которое подлежит обязательному лечению. Повышенное содержание в организме альдостерона приводит к непоправимым нарушениям водно-электролитного обмена, вызывая ряд опасных для организма симптомов. Единственным эффективным методом устранения опухоли является ее удаление хирургическим путем. Для благоприятного исхода патологии очень важна своевременная диагностика. Нельзя игнорировать любые симптомы, которые могут указывать на гормональные нарушения, важно своевременно обращаться к специалисту.

Видео фрагмент из телепередачи Жить здорово, в котором специалисты дадут больше полезной информации об особенностях терапии альдостеромы надпочечника:

X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2018

АЛЬДОСТЕРОН-ПРОДУЦИРУЮЩАЯ АДЕНОМА НАДПОЧЕЧНИКА (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ)

  • Авторы
  • Файлы работы
  • Сертификаты

Существуют следующие виды гормонально-активных опухолей надпочечников с синдромом артериальной гипертензии:

1. Альдостерома – опухоль, продуцирующая альдостерон и являющаяся самой частой причиной первичного гиперальдостеронизма (среди всех форм АГ составляют 0,5-3%)[1].

2. Глюкостерома – опухоль, продуцирующая в основном глюкокортикоиды, клинически проявляющаяся синдромом гиперкортицизма(распространенность 0,1% всех форм АГ) [1].

3. Феохромоцитома – опухоль хромаффинной ткани, продуцирующая катехоламины (0,2-0,4% всех форм АГ) [1].

Таким образом, в настоящее время самой частой причиной АГ надпочечникового генеза является первичный гиперальдостеронизм (ПГА) – клинический синдром, обусловленный избыточнойпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников, частично или полностью автономной по отношению к ренин-ангиотензиновой системе и приводящей к развитиюнизкорениновой артериальной гипертензии.

Впервые ПГА описал американский эндокринолог Джером Конн, в 1955 году наблюдавший 34-летнюю пациентку, у которой в течение 7 лет отмечались эпизоды мышечной слабости и судороги. При обследовании были обнаружены тяжёлая гипокалиемия и алкалоз. Введение мочи больной лабораторным крысам с удалёнными надпочечниками приводило к улучшению физиологических функций у животных, что позволило предположить избыточное содержание минералокортикоидов в моче пациентки. Была проведена лапаротомия, обнаружена опухоль надпочечника размером 4 см, после удаления которой регрессировала нервно-мышечная симптоматика, нормализовалось АД, повысилась концентрация калия в крови. Альдостеронпродуцирующая аденома надпочечника (АПА) получила название — синдром Конна. Второй, часто встречающейся формой ПГА, обусловленной двусторонней гиперплазией надпочечников является идиопатический гиперальдостеронизм (ИГА). На долю указанных форм приходится около 95% всех случаев ПГА [2].

Другие формы заболевания, такие как односторонняя гиперплазия надпочечника, альдостеронпродуцирующая карцинома, опухоль яичников, продуцирующая альдостерон, семейный гиперальдостеронизм 1-го типа (глюкокортикоид-подавляемый гиперальдостеронизм) встречаются редко.

В клинической картине заболевания можно выделить три основных синдрома: сердечно-сосудистый, нейромышечный и почечный. АГ при ПГА является практически постоянным симптомом, ее частота составляет 75-98%[3,4]. Степень повышения АД различна: АГ может быть как умеренной, мягкой, так и злокачественной, резистентной к гипотензивной терапии. Частота злокачественной АГ при ПГА составляет 6-9%, а частота сосудистых осложнений — 20-25%[5]. Гипокалиемия, до недавнего времени считавшаяся одним из патогномоничных симптомов ПГА, выявляется лишь у 9-37% больных[6]. У пациентов с гипокалиемией наблюдаются мышечная слабость, чаще носящая приступообразный характер и имеющая разную степень выраженности — от умеренной усталости и быстрой утомляемости до псевдопаралитических состояний. Слабость мышц может быть распространенной либо охватывать определенные группы мышц, чаще нижних конечностей, отмечаются судороги в мышцах, парестезии, крайне редко – рабдомиолиз.

Высокая экскреция калия с мочой ведёт к развитию гипокалиемической нефропатии с нарушением канальцевойреабсорбции воды и снижением концентрационной способности почек, проявляющейся полидипсией, полиурией, никтурией, низкой плотностью мочи. Уровень натрия при этом высоконормальный или умеренно повышен. Отечный синдром не характерен.

Диагностика ПГА представляет определённые трудности ввиду того, что в клинической картине доминируют проявления и осложнения АГ, симптомы же, обусловленныегипокалиемией, более специфичны, однако у большинства пациентов отсутствуют, поскольку базальная сывороточная концентрация калия у них в пределах нормы. Именно поэтому гипокалиемия не может являться основным диагностическим критерием ПГА. Самым надежным и доступным методом скрининга ПГА в настоящее время считается альдостерон-рениновое соотношение (АРС), значение которого возрастает за счёт характерных для ПГА высокой концентрации альдостерона и низкой активности ренина плазмы. Согласно рекомендациям ClinicalPracticeGuidelines, диагностическим по наличию ПГА считают АРС более 30 в традиционных единицах измерения (эквивалентно 830 при измерении альдостерона в СИ) [2]. Многие авторы сходятся во мнении, что АРС должен использоваться как метод первичной диагностики ПГА с последующим проведением подтверждающих тестов, таких как тест с внутривенной или пероральной натриевой нагрузкой, супрессивный тест с флудрокортизоном, тест с каптоприлом. Применение одного из четырех подтверждающих тестов позволяет с высокой степенью достоверности уменьшить количество ложноположительных диагнозов ПГА. Тест с постуральной нагрузкой («маршевая проба»), получивший развитие в 70-е годы XX века, в настоящее время имеет вспомогательное значение. На последнем диагностическом этапепроводится дифференциальная диагностика различных нозологических форм ПГА, в первую очередь осуществляется КТ или МРТ надпочечников.

Приводим собственное клиническое наблюдение пациентки Щ., 56 лет, госпитализированной в клинику эндокринологии Саратовского государственного медицинского университета с жалобами на постоянно повышенное АД от 150/100 до 190/120 мм рт. ст., выраженную общую слабость, колющие боли в сердце, чувство нехватки воздуха при физической нагрузке, судороги в мышцах рук и ног, онемение стоп и кистей, особенно при физической нагрузке, полиурию.

Впервые повышение АД (190/110 мм рт. ст.) случайно обнаружено в возрасте 44 лет, при обращении в поликлинику по поводу острого бронхита. На фоне назначенных β-блокаторов (атенолол), АД сохранялось на цифрах 150/100 мм рт. ст. Через год уровень АД повысился до 240/140 мм рт. ст., в стационарных условия проводился подбор гипотензивных препаратов, название которых пациентка указать не может, однако и после выписки сохраняласьАГ, уровень АД держался на цифрах 150/90-160/100 мм рт. ст. В течение последующих 10 лет наблюдалась терапевтом по месту жительства, получала различные группы гипотензивных препаратов и их комбинации, однако нормализация АД не была достигнута. Наилучший гипотензивный эффект наблюдался при включении в комплекс гипотензивных средств амлодипина. В возрасте 55 лет присоединились постоянная тахикардия и приступы аритмии, по словам больной было ощущение, что сердце «выскакивает из грудной клетки и бьется в горле», на этом фоне стали возникать кратковременные потери сознания продолжительностью до 2-3 мин. В том же возрасте во время пребывания в кардиологическом отделении, куда пациентка была госпитализирована в связи с развитием пароксизмальной желудочковой тахикардии, впервые была зарегистрирована гипокалиемия — 2,0 моль/л, проводилось внутривенное введение 4% раствора хлорида калия до 100-120 мл в сутки. В течение года неоднократно госпитализировалась в терапевтические стационары в связи с развитием тяжёлых нарушений сердечного ритма на фоне сохраняющейся гипокалиемии, в том же году была осуществлена имплатациякардиовектор-дефибриллятора, после чего самочувствие пациентки улучшилось, тахикардия и нарушение ритма в виде желудочковой экстрасистолии возникали реже, однако сохранялась АГ. Для исключения реноваскулярного генеза АГ было выполнено дуплексное сканирование почечных артерий, выявлены признаки нефроангиопатии, данных за стеноз почечных артерий не получено. Для исключения феохромоцитомы исследован уровень катехоламинов в моче, который соответствовал нормальным значениям.

В последующем присоединились судороги в мышцах конечностей, парестезии кистей рук и стоп, сохранялись выраженная общая и мышечная слабость. Уровень калия крови сохранялся на низких цифрах, АД достигало 190/120 мм рт. ст., повторно осуществлялась внутривенная инфузия 4% раствора хлорида калия (100-120 мл в сутки), назначались различные группы гипотензивных препаратов. После добавления к лечению верошпирона в дозе 100 мг, у пациентки уменьшилась слабость, реже возникали приступы тахиаритмии. Во время очередной госпитализации в отделение кардиологии 8 ГКБ впервые было высказано предположение о наличии гиперальдостеронизма и больная была направлена в клинику эндокринологии.

Объективные данные: состояние относительно удовлетворительное. Рост 157см., масса тела 87кг, ИМТ 38 кг/м 2 . Жировая клетчатка развита избыточно, распределена по абдоминальному типу. Кожные покровы обычной влажности, периферических отёков нет. Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы, тоны сердца приглушены, пульс ритмичный 60 в 1 мин., АД 160 и 90 мм рт.ст. В лёгких везикулярное дыхание, частота дыхательных движений 16 в 1 мин. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, печень не увеличена. Видимых отеков нет. Щитовидная железа не увеличена.

Результаты обследования: электролиты крови: калий — 2,36 моль/л, натрий — 142 ммоль/л. Альдостерон крови 281,5 пг/мл (референсныезначения: 10-160),ренин крови 3,2 мкМЕм/л (4,4-46,1). Общий анализ крови и общий анализ мочи — без патологии. Проба Зимницкого — колебания удельного веса от 1010 до 1014, дневной диурез — 1100 мл, ночной диурез -1400, общий диурез 2500. Суточная протеинурия – отрицательная.

Глюкозотолерантый тест – 4,5 ммоль/л натощак, через 2 часа после нагрузки 75 г.глюкозы – 4,3 ммоль/л.

Биохимические показатели: билирубин, трансаминазы, протеинограмма, мочевина, креатинин, липиды крови – без патологии. Кальций, фосфор крови – норма.

Консультация офтальмолога — гипертоническая ангиопатия сетчатки; консультация невролога — дистальная полинейропатия верхних и нижних конечностей двигательно-чувствительная форма.

УЗИ внутренних органов: диффузные изменения печени (жировой гепатоз). Хронический калькулезный холецистит. Диффузные изменения поджелудочной железы. Уз-признаки медуллярного кальциноза обеих почек.

Электрокардиография: PQ- 0,17 QRS- 0,08 QT- 0,40 QT1- 0,42, ритм синусовый, правильный с ЧСС 53 в 1 мин. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Диффузные изменения миокарда.

ЭХО-кардиография: Имплантированный КВД. Неспецифические дегенеративные изменения стенок аорты, фиброзных колец и створок аортального и митрального клапанов умеренно выраженные. Гипертрофия левого желудочка. Регургитация на митральном I-II ст., и трикуспидальном клапане II -III ст. Легочная гипертензия умеренная — I ст. Нарушение диастолической функции левого желудочка по релаксационному типу. Глобальная сократимость левого желудочка не нарушена. Фракция выброса левого желудочка — 62%.

Компьютерная томография надпочечников в обычном режиме: оба надпочечника обычно расположены. Правый надпочечник: медиальная ножка до 4.4 мм, латеральная до 4.7 мм, тело до 5.4 мм. Левый надпочечник: проксимальные отделы медиальной ножки до 3.5 мм, латеральная ножка до 3.6 мм, тело до 4.3 мм.. В проекции дистальных и средних отделов медиальной ножки левого надпочечника определяется образование, овальной формы с четкими и ровными контурами до 21.2х19.4х14 мм с показателями плотности 30-40 HU, с элементами жидкостных и жировых включений. Плотностные характеристики правого надпочечника в пределах нормы 28-42 HU. Капсула надпочечника не изменена. Обе почки имеют нормальные размеры и положение. Почечная паренхима нормальной толщины и структуры. Чашечки нормальной формы. Почечные лоханки нормального вида, свободны от камней и без признаков обструкции и нарушения пассажа мочи. В пределахсканирования увеличенных лимфатических узлов не определяется. Заключение: КТ-картина соответствует аденоме левого надпочечника.

На основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного осмотра и лабораторно-инструментального обследования, положительной динамики на фоне лечения антагонистами альдостерона и препаратами калия установлен диагноз:

Основной: Альдостеронпродуцирующая аденома левого надпочечника.

Сопутствующие: Атеросклероз аорты, коронарных сосудов. Атеросклеротический кардиосклероз.

Осложнения: Вторичная артериальная гипертензия. Гипертоническая ангиопатия сетчатки OU. Смешанная форма поражения сердца: дисэлектролитнаякардиомиопатия на фоне гипокалиемии, атеросклеротический кардиосклероз. Синдром удлиненного Q-T в анамнезе. Желудочковая экстрасистолия. Пароксизмальная желудочковая тахикардии в анамнезе. Синкопе в анамнезе. Установка КВД в июне 2011 года. Гипокалиемическая почка. Дисэлектролитная дистальная симметричная полинейропатия нижних и верхних конечностей сенсо-моторная форма.

В стационаре проведено лечение: амлодипин 10 мг, бисопролол 2,5 мг, верошпирон 100 мг; препараты калия: внутривенное введение 4% раствор хлорида калия 100-120 мл, внутрь панангин 1 т. 3 раза в сутки. На фоне проводимого лечения АД стабилизировалось на уровне 150/90 мм рт.ст., содержание калия в сыворотке крови увеличилось до 3,2 ммоль/л. В отделении плановой хирургии выполнена левосторонняя адреналэктомия. Результаты гистологического исследования удалённой опухоли подтвердили клинический диагноз.

Выводы: В данном клиническом наблюдении обращает на себя внимание несвоевременная диагностика первичного гиперальдостеронизма. Несмотря на то, что у пациентки имелись показания для проведения скрининга ПГА, такиекак стойкая артериальная гипертензия, резистентная к воздействию большинства групп гипотензивных препаратов, нейромышечные расстройства, неоднократно зарегистрированное снижение уровня калия крови, диагностический поиск не был своевременно осуществлен, что явилось причиной поздней диагностики и привело к развитию осложнений. Следовательно, несмотря на совершенствование лабораторно-инструментальных методов исследования, проблема поздней диагностики ПГА сохраняет актуальность. Заболевание развивается, как правило, у молодых, трудоспособных людей и при поздней диагностике приводит к развитию тяжелых осложнений, неблагоприятно сказывающихся на трудовом, а в некоторых случаях и на жизненном прогнозе.Обследованию на ПГА в первую очередь подлежат пациенты с АГв сочетании сгипокалиемией;пациенты срефрактерной к лечению АГ;пациенты с АГ и случайно обнаруженным образованием надпочечника; молодые пациенты, страдающие АГ. Цель настоящей публикации привлечь внимание клиницистов к ПГА – самой частой причине АГ надпочечникового генеза — заболеванию, своевременная диагностика и лечение которого обеспечат хорошее качество жизни пациенту на долгие годы.

Кардиология. Национальное руководство: краткое издание/ под ред. Ю.Н.Беленкова, Р.Г. Оганова- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 835 с.

Рогаль Е.Ю. Диагностика первичного гиперальдостеронизма/Е.Ю. Рогаль [и др.]//Проблемы эндокринологии. — 2010. — №2. — С.47-52

Ветшев П.С. Диагностика и хирургическое лечение артериальных гипертензий надпочечникового генеза/П.С. Ветшев[и др.]// Хирургия. — 2001. — №1. — С.35-38

Подзолков В.И. Первичный гиперальдостеронизм: диагностика и лечение/ В.И. Подзолков, А.В. Родионов// Артериальная гипертензия. – 2004. – Т.10, №2. – С. 1–11.

Эндокринология: национальное руководство/ под ред.И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 1111 с.

Павленко А.К. Диагностика первичного гиперальдостеронизма/ А.К. Павленко, В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко// Проблемы эндокринологии — 2001. — №2.- С. 15—25.

Валеева Ф.В. Первичный гиперальдостеронизм. Альдостерома. Клинический случай/ Ф.В. Валеева, Л.Т. Бареева, А.Г.Васильева// Практическая медицина. — Т.1, №12. — 2012.

Дедов И.И. Болезни органов эндокринной системы: руководство для врачей/ Дедов И.И. [и др.] — М.: Медицина, 2000. -568 с.

Синдром Конна (первичный альдостеронизм): причины, проявления, лечение, прогноз

Синдром Конна (Кона) представляет собой комплекс симптомов, обусловленный гиперпродукцией альдостерона корой надпочечников. Причиной патологии является опухоль или гиперплазия клубочковой зоны коркового слоя. У больных повышается артериальное давление, уменьшается количество калия и увеличивается концентрация натрия в крови.

Синдром имеет несколько равнозначных наименований: первичный гиперальдостеронизм, альдостерома. Эти медицинские термины объединяют ряд близких по клиническим и биохимическим признакам, но различных по патогенезу заболеваний. Синдром Конна – патология эндокринных желез, проявляющаяся сочетанием миастении, неестественно сильной, неутолимой жажды, повышенного кровяного давления и увеличенного объема выделяемой за сутки урины.

Альдостерон выполняет жизненно важные функции в организме человека. Гормон способствует:

  • всасыванию натрия в кровь,
  • развитию гипернатриемии,
  • выведению калия с мочой,
  • защелачиванию крови,
  • гипопродукции ренина.

Когда уровень альдостерона в крови повышается, нарушается функционирование кровеносной, мочевыделительной и нервно-мышечной систем.

Синдром встречается крайне редко. Впервые он был описан ученым из Америки Конном в 1955 году, благодаря чему и получил свое название. Эндокринолог охарактеризовал основные клинические проявления синдрома и доказал, что самым эффективным методом лечения патологии является хирургический. Если больные следят за своим здоровьем и регулярно посещают врачей, недуг выявляется вовремя и хорошо поддается лечению. Удаление аденомы коры надпочечников приводит к полному выздоровлению пациентов.

Патология чаще встречается у женщин в возрасте 30-50 лет. У мужчин синдром развивается в 2 раза реже. Крайне редко недуг поражает детей.

Этиология и патогенез

Этиопатогенетические факторы синдрома Конна:

  1. Основной причиной синдрома Конна является избыточное выделение гормона альдостерона надпочечниками, обусловленное наличием в наружном кортикальном слое гормональноактивной опухоли — альдостеромы. В 95% случаев это новообразование является доброкачественным, не дает метастазов, имеет одностороннее течение, характеризуется только увеличением уровня альдостерона в крови и вызывает серьезные нарушения водно-солевого обмена в организме. Аденома имеет диаметр менее 2,5 см. На срезе она желтоватого цвета из-за высокого содержания холестерина.
  2. Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников приводит к развитию идиопатического гиперальдостеронизма. Причиной развития диффузной гиперплазии является наследственная предрасположенность.
  3. Реже причиной может стать злокачественная опухоль — карцинома надпочечников, которая синтезирует не только альдостерон, но и другие кортикостероиды. Опухоль эта более крупная — в диаметре до 4,5 см и более, способна к инвазивному росту.

Патогенетические звенья синдрома:

  • гиперсекреция альдостерона,
  • снижение активности ренина и ангиотензина,
  • канальцевая экскреция калия,
  • гиперкалиурия, гипокалиемия, недостаток калия в организме,
  • развитие миастении, парестезий, преходящих мышечных параличей,
  • усиленное всасывание натрия, хлора и воды,
  • задержка жидкости в организме,
  • гиперволемия,
  • набухание стенок и сужение сосудов,
  • увеличение ОПС и ОЦК,
  • повышение артериального давления,
  • гиперчувствительность сосудов к прессорным влияниям,
  • гипомагниемия,
  • усиление нервно-мышечной возбудимости,
  • нарушение минерального обмена,
  • дисфункция внутренних органов,
  • межуточное воспаление почечной ткани с иммунным компонентом,
  • нефросклероз,
  • появление почечных симптомов — полиурии, полидипсии, никтурии,
  • развитие почечной недостаточности.

Упорная гипокалиемия приводит к структурно-функциональным нарушениям в органах и тканях — в канальцах почек, гладкой и скелетной мускулатуре, нервной системе.

Факторы, способствующие развитию синдрома:

  1. заболевания сердечно-сосудистой системы,
  2. сопутствующие хронические патологии,
  3. снижение защитных ресурсов организма.

Симптоматика

Клинические проявления первичного гиперальдостеронизма весьма разнообразны. На некоторые из них больные просто не обращают внимания, что затрудняет раннюю диагностику патологии. Такие пациенты попадают к врачу с запущенной формой синдрома. Это вынуждает специалистов ограничиться паллиативным лечением.

Симптоматика синдрома Конна:

  • слабость и утомляемость мышц,
  • приступообразная тахикардия,
  • тонико-клонические судороги,
  • головная боль,
  • постоянная жажда,
  • полиурия с низкой относительной плотностью мочи,
  • парестезии конечностей,
  • ларингоспазм, удушье,
  • артериальная гипертензия.

Синдром Конна сопровождается признаками поражения сердца и сосудов, почек, мышечной ткани. Артериальная гипертензия бывает злокачественной и устойчивой к гипотензивной терапии, а также умеренной и мягкой, хорошо поддающейся лечению. Она может иметь кризовое или стабильное течение.

  1. Повышенное артериальное давление обычно с большим трудом нормализуется с помощью гипотензивных препаратов. Это приводит к появлению характерных клинических признаков — головокружения, тошноты и рвоты, одышки, кардиалгии. У каждого второго больного гипертония носит кризовый характер.
  2. В тяжелых случаях у них наблюдаются приступы тетании или развитие вялого паралича. Параличи возникают внезапно и могут сохраняются несколько часов. Гипорефлексия у больных сочетается с диффузными моторными дефицитами, что проявляется миоклоническими подергиваниями при исследовании.
  3. Стойкая гипертензия приводит к развитию осложнений со стороны сердца и нервной систем. Гипертрофия левых камер сердца заканчивается прогрессирующей коронарной недостаточностью.
  4. Артериальная гипертензия нарушает работу органа зрения: изменяется глазное дно, отекает диск зрительного нерва, падает острота зрения вплоть до полной слепоты.
  5. Мышечная слабость достигает крайней степени выраженности, не позволяя больным передвигаться. Постоянно ощущая вес своего тела, они не могут даже встать с постели.
  6. В тяжелых случаях может развиваться нефрогенный несахарный диабет.

Существует три варианта течения болезни:

  1. Синдром Конна со стремительным развитием симптоматики – головокружение, аритмия, нарушение сознания.
  2. Моносимптомное течение недуга — повышение артериального давления у больных.
  3. Первичный гиперальдостеронизм со слабовыраженными клиническими признаками — недомогания, усталости. Синдром обнаруживают случайно во время профосмотра. У больных со временем развивается вторичное воспаление почек на фоне имеющихся электролитных нарушений.

При появлении признаков синдрома Конна необходимо посетить врача. При отсутствии правильной и своевременной терапии развиваются опасные осложнения, представляющие реальную угрозу для жизни больного. Из-за длительной гипертонии могут развиться тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, вплоть до инсультов и инфарктов. Возможно развитие гипертонической ретинопатии, выраженной миастении и малигнизации опухоли.

Диагностика

Диагностические мероприятия при подозрении на синдром Конна заключаются в проведении лабораторных тестов, гормональных исследований, функциональных проб и топической диагностики.

  • Исследование крови на биохимические показатели — гипернатриемия, гипокалиемия, защелачивание крови, гипокальциемия, гипергликемия.
  • Гормональное обследование – увеличение уровня альдостерона в плазме.
  • Общий анализ мочи – определение ее относительной плотности, подсчет суточного диуреза: изо- и гипостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи.
  • Специфические тесты – определение уровня ренина в крови, соотношение активности альдостерона плазмы и ренина, определение уровня альдостерона в суточной порции мочи.
  • Для повышения активности ренина в плазме крови проводят стимуляцию длительной ходьбой, гипонатриевой диетой и приемом диуретиков. Если активность ренина не изменяется даже после стимуляции, значит у больных синдром Конна.
  • Для выявления мочевого синдрома проводят пробу с «Верошпироном». Препарат принимают 4 раза в сутки в течение трех дней с ограничением суточного потребления соли до шести грамм. Повышенный уровень калия в крови на 4-й день – признак патологии.
  • КТ и МРТ брюшной полости – выявление альдостеромы или двусторонней гиперплазии, ее типа и размера, определение объема операции.
  • Сцинтиграфия — обнаружение новообразования надпочечника, секретирующего альдостерон.
  • Оксисупраренография позволяет определить локализацию и величину опухоли надпочечников.
  • УЗИ надпочечников с цветным допплеровским картированием имеет высокую чувствительность, низкую стоимость и проводится для визуализации альдостеромы.
  • На ЭКГ – метаболические изменения в миокарде, признаки гипертензии и перегрузки левого желудочка.
  • Молекулярно-генитический анализ — выявление семейных форм альдостеронизма.

Топические методы — КТ и МРТ — с большой точностью выявляют новообразование в надпочечнике, но при этом не дают информации о его функциональной активности. Необходимо сопоставить выявленные изменения на томограмме с данными гормональных анализов. Полученные результаты комплексного обследования больного позволяют специалистам правильно поставить диагноз и назначить грамотное лечение.

Особого внимания заслуживают лица с артериальной гипертензией. Специалисты обращают внимание на наличие клинических симптомов болезни – выраженной гипертонии, полиурии, полидипсии, мышечной слабости.

Лечение

Лечебные мероприятия при синдроме Конна направлены на коррекцию гипертензии и метаболических расстройств, а также на предотвращение возможных осложнений, обусловленных высоким артериальным давлением и резким снижением калия в крови. Консервативная терапия не способна радикально улучшить состояние больных. Они могут полностью выздоровить лишь после удаления альдостеромы.

Оперативное вмешательство показано больным с альдостеромой надпочечника. Односторонняя адреналэктомия – радикальный метод, заключающийся в частичной или полной резекции пораженного надпочечника. Большинству больных показана лапароскопическая операция, преимуществом которой является незначительная болезненность и травматичность тканей, короткий восстановительный период, небольшие разрезы, оставляющие маленькие рубцы. За 2-3 месяца до операции больные должны начать прием диуретиков и гипотензивных средств разных фармакологических групп. После проведенного хирургического лечения рецидив синдрома Конна обычно не наблюдается. Идиопатическая форма синдрома не подлежит оперативному лечению, поскольку даже тотальная резекция надпочечников не поможет привести в норму давление. Таким больным показано пожизненное лечение антагонистами альдостерона.

Если причиной синдрома является гиперплазия надпочечников или имеет место идиопатическая форма патологии, показана консервативная терапия. Больным назначают:

  1. Калийсберегающие мочегонные средства – «Спиронолактон»,
  2. Глюкокортикостероиды – «Дексаметазон»,
  3. Гипотензивные препараты – «Нифедипин», «Метопролол».

Для лечения первичного гиперальдостеронизма необходимо соблюдать диету и ограничить употребление поваренной соли до 2 грамм в сутки. Щадящий режим, умеренные физические нагрузки и поддержание оптимальной массы тела значительно улучшают состояние больных.

Строгое соблюдение диеты уменьшает выраженность клинических признаков синдрома и повышает шансы пациентов на выздоровление. Больным следует питаться домашней едой, не содержащей усилителей вкуса, ароматизаторов и прочих добавок. Врачи не рекомендуют переедать. Лучше принимать пищу небольшими порциями через каждые 3 часа. Основу рациона должны составлять свежие фрукты и овощи, крупяные изделия, постное мясо, калийсодержащие продукты. Употреблять в сутки следует не менее 2 литров воды. Диета исключает любые виды спиртного, крепкий кофе, чай, продукты, повышающие артериальное давление. Больным необходимо употреблять продукты с мочегонным эффектом – арбузы и огурцы, а также специальные отвары и настойки.

Клинические рекомендации специалистов, касающиеся образа жизни больных:

  • частые прогулки на свежем воздухе,
  • занятия спортом,
  • борьба с курением и отказ от спиртных напитков,
  • отказ от фастфуда.

Прогноз при диагностированном синдроме Конна обычно благоприятный. Он зависит от индивидуальных особенностей организма больного и профессионализма лечащего врача. Важно — вовремя обратиться за медицинской помощью, до развития нефропатии и стойкой гипертонии. Высокое артериальное давление – серьезнейшая и опасная проблема для здоровья, связанная с первичным гиперальдостеронизмом.

Видео: альдостерома – причина синдрома Конна, программа “Жить здорово!”