Миокардит: симптомы и лечение

Общие сведения. Миокардит сердца что это?

Под миокардитом понимают воспалительный процесс, коснувшийся мышечной оболочки сердца миокарда инфекционно-аллергического, инфекционного или ревматического характера. Ревматический миокардит может носить острый или хронический характер. Часто заболеванию предшествует перенесённая ранее инфекция (ангина, дифтерия, грипп, скарлатина и т. д.). При ревматическом миокардите возможны рецидивы заболевания. Как осложнение развивается сердечная недостаточность, у пациентов возрастает риск тромбоэмболии сосудов.

Частота заболеваемости миокардитом превышает статистические цифры из-за латентного течения и поздней диагностики. В 4-9% случаев признаки воспалительного процесса в сердечной мышце диагностируются только по результатам аутопсии при патологоанатомическом исследовании. У лиц молодого возраста миокардит становится причиной смерти в 17-21% случаев, в среднем от острого миокардита умирает 1-7% пациентов. На фоне миокардита развиваются жизнеугрожающие нарушения ритма, сердечная недостаточность. Чаще всего заболевание поражает лиц молодого возраста (30-40 лет). Мужчины болеют реже женщин, но у них часто заболевание носит тяжёлый характер и протекает с осложнениями. Код миокардит по мкб-10: I40.0.

Патогенез

В большинстве случаев миокардит сопровождается перикардитом и эндокардитом. Редко воспалительный процесс затрагивает только миокард. Мышечной слой может повредиться под воздействием токсинов, циркулирующих в крови, аллергенов, инфекционных агентов.

Иммунные нарушения при миокардите затрагивают все звенья иммунитета:

• гуморального;
• клеточного;
• фагоцитоза.

Под воздействием инфекционного антигена запускается механизм аутоиммуного повреждения кардиомиоцитов. В мышечных волокнах формируются дистрофические изменения, в интерстициальной ткани развиваются пролиферативные и экссудативные реакции.

В результате воспалительного процесса соединительная ткань разрастается, что приводит к развитию кардиосклероза. При миокардите значительно снижается насосная функция миокарда. Процесс может носить необратимый характер и приводить к недостаточности кровообращения, нарушениям ритма и проводимости сердца, приводить к инвалидности и даже летальному исходу.

Классификация

По механизму возникновения и развития миокардиты подразделяют на:

• токсико-аллергические (при уремии, тиреотоксикозе, алкогольном поражении сердца);
• иммунные, аллергические (трансплантационный, сывороточный, инфекционно-аллергический, миокардиты при системных заболеваниях, лекарственные);
• инфекционные и инфекционно-токсические (при вирусах группы Коксаки, гриппе, скарлатине, дифтерии);
• миокардит Абрамова Фидлера (идиопатический); причина развития миокардита Абрамова Фидлера неизвестна.

По распространённости процесса классифицируют:

• очаговые миокардиты;
• диффузные миокардиты.

По течению классифицируют на:

• острый миокардит;
• подострый;
• хронический (рецидивирующий, прогрессирующий).

По степени тяжести миокардиты классифицируют на:

• лёгкие;
• средней степени тяжести;
• тяжёлые.

Классификация в зависимости от характера воспаления:

• экссудативно-пролиферативный (дистрофический, васкулярный, воспалительно-инфильтративный, смешанный);
• альтернативный (дистрофически-некробиотический).

Принято выделять несколько патогенетических стадий заболеваний, которые встречаются наиболее часто:

• инфекционно-токсическая;
• дистрофическая;
• иммунологическая;
• миокардиосклеротическая.

По преобладающим клиническим симптомам выделяют:

• бессимптомный;
• псевдокоронарный или болевой;
• декомпенсированный (характерно нарушение кровообращения);
• тромбоэмболический;
• аритмический;
• псевдоклапанный;
• смешанный.

Причины

Основными причинами развития миокардита являются инфекционные заболевания:

• бактериальные (стафилококки, сальмонеллы, риккетсии, хламидии, стрептококки, возбудители дифтерии);
• вирусные (вирусы Коксаки, гепатита В и С, герпеса, аденовирусы, гриппа);
• паразитарные (эхинококки, трихинеллы);
• грибковые (кандиды, аспергиллы).

Миокардит протекает в тяжёлой форме при скарлатине, дифтерии, сепсисе, скарлатине. Высокая кардиотропность характерна для вирусов, которые вызывают воспаление миокарда в 50% случаев.

Миокардит может возникнуть на фоне заболеваний соединительной ткани:

Также миокардит может возникнуть под воздействием негативного влияния токсических медикаментов, алкоголя, ионизирующего излучения. Для идиопатического миокардита неясного генеза характерно тяжёлое прогрессирующее течение.

Симптомы миокардита сердца

Клиническая картина заболевания зависит от локализации очага воспаления, степени поражения сердечной мышцы, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в миокарде. Симптомы миокардита у детей схожи с симптоматикой у взрослых. На фоне заболевания формируются нарушения ритма сердца и снижается сократительная способность миокарда. В отличие от ревматического миокардита, инфекционно-аллергическая форма начинается на фоне определённой инфекции либо сразу после перенесённого заболевания. На первых стадиях воспалительный процесс можно протекать бессимптомно, латентно с едва выраженными, незначительными признаками.

Жалобы пациентов:

• чрезмерно быстрая утомляемость даже после минимальной физической активности;
• боли ноющего или приступообразного характера в области сердца, за грудиной;
• одышку при подъёме по лестнице, ходьбе привычного темпа;
• ощущение перебоев в работе сердца;
• повышенное потоотделение;
• редко — боли в суставах.

Температура тела у пациентов либо нормальная либо субфебрильная. Для миокардита характерно снижение уровня кровяного давления, увеличение размеров сердца, недостаточность кровообращения.

У пациентов с миокардитом кожные покровы бледные, а в некоторых случаях с лёгким синюшным оттенком. Пульс может быть аритмичным, учащённым, либо наоборот слишком редким (брадикардия). Характерным признаком нарастающей сердечной недостаточности является набухание шейных вен. Изменения касаются и внутрисердечной проводимости. Даже при небольших участках поражения могут развиться жизнеугрожающие аритмии и привести к летального исходу. Такие нарушения ритма, как мерцательная аритмия, наджелудочковая экстрасистолия заметно ухудшают гемодинамику и усиливают прогрессирование сердечной недостаточности.

Чаще всего клиническая картина миокардита носит избирательный характер и проявляется лишь часть вышеописанных симптомов. У каждого третьего пациента заболевание протекает практически бессимптомно. При миокардитах, которые развились на фоне заболеваний соединительной ткани, а также при вирусной этиологии часто дополнительно диагностируется и перикардит. Для идиопатического миокардита характерно тяжёлое, часто злокачественное течение, которое приводит к кардиомегалии, сердечной недостаточности и тяжёлым нарушениям ритма и проводимости сердца.

Анализы и диагностика

Существуют определённые трудности в диагностике миокардита, по большей части это связано с отсутствием каких-либо специфических критериев диагностики. Основные мероприятия по диагностике миокардита перечислены ниже.

Сбор анамнеза. При физикальном обследовании пациента можно обратить внимание на учащённое сердцебиение и специфические признаки декомпенсированной сердечной недостаточности:

• отёчность нижних конечностей;
• нарушения сердечного ритма;
• застойные лёгкие;
• чрезмерное выбухание шейных вен.

Электрокардиограмма. Фиксирует нарушения проводимости, возбудимости, аритмию. При миокардите ЭКГ изменения не являются специфичными и схожи с другими сердечно-сосудистыми и эндокринными заболеваниями.

Эхокардиография. Ультразвуковая диагностика позволяет выявить снижение насосной функции сердца — фракция выброса, расширение полостей и камер сердца, нарушения диастолической функции.

Рентгенография лёгких. Исследование позволяет выявить застойные лёгкие и увеличенные камеры сердца.

Биохимический и общий анализ крови, иммунологические анализы. Не являются строго специфичными, но выявляют повышенный С-реактивный белок, увеличение уровня сиаловых кислот, повышение активности кардиоспецифических ферментов, положительную реакцию на торможение миграции лимфоцитов и повышение титра антител к сердечной мышце. Иммунологические показатели являются показательными только при динамическом наблюдении.

Бакпосев крови и ПЦР диагностика. Позволяют выявить основного возбудителя заболевания.

Сцинтиграфия миокарда. Радиоизотопное исследование показывает область и площадь воспалительного процесса в миокарде. Физиологический метод исследования основан на прослеживании естественной миграции кровяных телец лейкоцитов в очаг нагноения и воспаления.

Эндомиокардиальная биопсия. Осуществляется при помощи зондирования полостей сердца и включает исследование биоптатов миокарда на гистологическом уровне. Оценить динамику и исход воспаления можно при повторной биопсии.

МРТ и радиоизотопное исследование сердца. Определяет зоны некроза и повреждения миокарда.

МРТ сердца с контрастированием. Чувствительность метода составляет 70-75% и даёт полную визуализацию воспаления и отёка в миокарде.

Лечение миокардита

При подозрении на острый миокардит пациент должен быть госпитализирован в кардиологическое отделение. Лечение миокардита у детей аналогично терапии у взрослых. Требуется соблюдение постельного режима в течение 4-8 недель и полной ограничение физической активности. Вышеописанные меры необходимы для восстановления нормальных размеров сердца и достижения компенсации коронарного кровообращения.

Лечение миокардита включает 4 основных направления:

• патогенетическое;
• этиологическое;
• метаболическое;
• симптоматическое.

Правильно подобранная этиологическая терапия позволяет подавить очаг инфекционного воспаления в организме пациента. После выявления возбудителя проводят тест на антибиотикочувствительность для максимального воздействия на патогенные микроорганизма. Вирусный острый миокардит требует назначения противовирусных медикаментов.

Обязательным условием успешной терапии является своевременное выявление и санация очагов воспаления, которые могут поддерживать патологический процесс:

Лекарства

После проведения антибактериальной, противомикробной или противовирусной терапии проводится микробиологический контроль излеченности.

Патогенетическая терапия предполагает назначение иммуносупрессивных, антигистаминных и противовоспалительных средств. В индивидуальном порядке определяется необходимость применения препаратов группы НПВС. Дозировки и длительность терапии определяет лечащий врач.

Критериями завершения приёма медикаментов являются клинические и лабораторные признаки отсутствия воспаления в организме. Глюкокортикостероидные гормоны назначаются только при прогрессирующем, тяжёлом течении миокардита. Антигистаминные средства позволяют заблокировать медиаторы воспаления.

С целью коррекции метаболических процессов в миокарде назначают:

Симптоматически назначаются гипотензивные средства, антиаритмики, антикоагулянты (профилактика тромбоэмболий).

Процедуры и операции

Основные процедуры и операции при миокардите:

• Экстракорпоральная мембранная оксигенация. Данные метод позволяет насытить кровь кислородом путём её возвратного поступления в мембранный оксигенатор. Кровь не только обогащается кислородом, но и очищается, после чего вновь поступает в венозное русло.
• Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Операция заключается в установке специального баллончика из полиуретана объёмом 15-50 мл в грудной отдел аорты ниже области отхождения подключичной артерии слева. Установленный таким образом баллон позволяет поддерживать насосную функцию сердца, раздуваясь в диастолу и спадаясь в систолу. Оперативное вмешательство считается малоинвазивным, проводится под местной анестезией, а сам баллончик вводится через бедренную артерию и доставляется к месту назначения по специальному катетеру.
• Искусственные желудочки. Вспомогательные устройства, которые позволяют имитировать работу желудочков при выраженной сердечной недостаточности. Суть операции заключается в разгрузке собственного желудочка, т.к. кровь сразу из предсердия поступает в лёгочную артерию или аорту.

Профилактика

Основные меры по профилактике миокардита:

• проведение вакцинации против полиомиелита, краснухи, кори, свинки, гриппа;
• предотвращение укусов клещей;
• своевременная санация инфекционных очагов в организме;
• предовтращение контактов с инфекционными больными.

После перенесённого миокардита пациенты должны состоять на диспансерном учёте у врача-кардиолога и посещать медицинское учереждение каждые 3 месяца, соблюдая рекомендованный режим и активность.

Миокардит у детей

Наиболее частой причиной развития врождённых и приобретённых миокардитов у новорождённых и детей раннего возраста являются энтеровирусы Коксаки и ЕСНО, аденовирусы, некоторые типы вируса гриппа, ряд кардиочувствительных вирусов полиомиелита. В литературе описаны случаи вирусных миокардитов при эпидемическом паротите, ветряной оспе, краснухе, Эпштейн-Барр-вирусной инфекции.

Врождённые миокардиты у детей могут возникнуть на фоне:

Такой разброс объясняется несовершенством иммунной системы новорождённых и детей раннего возраста, высокой кардиочувствительностью вирусов и предрасположенностью к развитию данного заболевания.

Наиболее опасными для детей из бактериальных миокардитов являются:

• инфекционно-токсические (дифтерийные);
• миокардиты при брюшном тифе, скарлатине, туберкулёзе, сальмонеллёзе и иерсиниозах;
• тонзилогенные миокардиты.

Встречаются также спирохетозные миокардиты при приобретённом и врождённом висцеральном лептоспирозе и сифилисе, при грибковых (актиномикоз, аспергиллез, кандидоз), паразитарных (болезнь Чагаса, токсоплазмоз, трихинеллез) заболеваниях, при внутриклеточной хламидийной и микоплазменной инфекциях. Одним из вариантов инфекционного миокардита неизвестной этиологии является болезнь Кавасаки с острой сердечной недостаточностью, миокардитом и коронариитом. Патология может поражать детей любой возрастной категории и даже в первые месяцы жизни младенца.

Инфекционно-аллергический миокардит

Инфекционно-аллергический миокардит – воспалительное поражение сердечной мышцы, обусловленное иммунопатологической реакцией, возникшей в ответ на инфекцию. Симптомы инфекционно-аллергического миокардита включают одышку, недомогание, сердцебиение, боли в сердце, умеренные боли в суставах. Постановке диагноза инфекционно-аллергического миокардита способствуют данные анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования (рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, МРТ, сцинтиграфии, биопсии миокарда). Лечение инфекционно-аллергического миокардита заключается в назначении противовирусных, антибактериальных, антигистаминных, противовоспалительных средств, препаратов метаболического действия.

Инфекционно-аллергический миокардит

Инфекционно-аллергический миокардит — наиболее часто встречающаяся в кардиологии форма миокардита неревматической этиологии. Развивается преимущественно у детей и молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет. По мнению ряда авторов, крайне тяжелым вариантом инфекционно-аллергического миокардита является идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Инфекционно-аллергический миокардит может сочетаться с поражением других оболочек сердца — перикардитом и эндокардитом.

Причины инфекционно-аллергического миокардита

Развитие инфекционно-аллергического миокардита обусловлено сенсибилизацией организма вирусной или микробной флорой. У большинства пациентов (около 70%) с инфекционно-аллергическим миокардитом имеется высокий инфекционный индекс и наличие хронических инфекций (синусита, отита, тонзиллита, простатита, аднексита, периодонтита, кариеса зубов и т. д.). В половине случаев в анамнезе у заболевших отмечаются различные аллергические заболевания — экссудативный диатез, крапивница, астматический бронхит и др.; нередко имеет место отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическому миокардиту, дерматоаллергии, бронхиальной астме, ревматизму.

Непосредственным пусковым фактором инфекционно-аллергического миокардита, как правило, выступает респираторная вирусная, реже – бактериальная (стрептококковая или стафилококковая) инфекция. Встречаются инфекционно-аллергические миокардиты, связанные с вирусом Коксаки А, гриппом А и В, парагриппом, аденовирусной инфекцией, дифтерией, хроническим активным гепатитом и пр.

Если инфекционно-аллергический процесс развивается на фоне острой или обострения хронической инфекции, говорят о раннем миокардите; в том случае, если заболевание манифестирует через несколько недель после перенесенной инфекции, — о позднем миокардите.

В основе патогенеза инфекционно-аллергического миокардита лежат инфекционный и иммунопатологический компоненты. Микробные или вирусные агенты нарушают антигенную структуру миокарда, вызывая образование антикардиальных антител с последующей фиксацией иммунных комплексов в сердечной мышце. Иммунные реакции сопровождаются высвобождением многих биологически активных веществ (простагландинов, лизосомальных энзимов, кининов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.), способствующих повышению проницаемости сосудов, отеку, геморрагии и гипоксии миокарда, развитию внеклеточных и внутриклеточных повреждения.

Симптомы инфекционно-аллергического миокардита

В начале заболевания отмечаются недомогание, субфебрилитет, миалгия, артралгии. Наиболее характерными клиническими проявлениями инфекционно-аллергического миокардита служат упорные (тупые, ноющие, сжимающие) боли в области сердца (62-80%), одышка (50-60%), тахикардия (45-80%), сердцебиение (23-48%).

К числу непостоянных, но важных признаков инфекционно-аллергического миокардита относятся умеренная артериальная гипотония, эктопические аритмии, брадикардия, нарушение внутрисердечной проводимости, пресистолический или протодиастолический ритм галопа. В большинстве случаев признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Примерно у трети пациентов инфекционно-аллергический миокардит протекает малосимптомно или латентно. Клиническая картина миокардита может определяться лишь отдельными из названных симптомов.

Диагностика инфекционно-аллергического миокардита

При постановке диагноза инфекционно-аллергического миокардита учитывается связь заболевания с перенесенной инфекцией, физикальные, лабораторные и инструментальные данные. При объективном обследовании выявляется незначительное смещение границ сердца влево, выслушивается систолический шум на верхушке (лучше — в положении лежа), ритм галопа, ослабление первого тона.

ЭКГ-изменения при инфекционно-аллергическом миокардите неспецифичны и совпадают с таковыми при других заболеваниях сердца: нарушения реполяризации, нарушение ритма и проводимости, двухфазность, уплощение или инверсия зубца Т, смещение ST-сегмента. На ФКГ регистрируется систолический шум, изменение амплитуды и интенсивности тонов. Рентгенография грудной клетки и ЭхоКГ выявляют кардиомегалию, в первую очередь, за счет левого желудочка.

В сыворотке крови обнаруживаются антитела к миокарду, увеличение содержания a- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, появление СРБ, повышение активности кардиоспецифичных ферментов и белков (креатинфосфокиназы, тропонина Т и I, лактатдегидрогеназы и др.).

Клинический диагноз инфекционно-аллергического миокардита должен быть подтвержден инструментальными методами: гистологическим исследованием биоптатов миокарда, данными сцинтиграфии сердца и МРТ сердца с контрастированием. При обследовании пациентов с инфекционно-аллергическим миокардитом необходимо проводить этиологическую диагностику и поиск очагов инфекции для назначения адекватной терапии.

Лечение инфекционно-аллергического миокардита

В острой стадии инфекционно-аллергического миокардита необходимо соблюдение постельного режима и диеты, богатой белками, витаминами, микроэлементами, необходимыми для стимуляции анаболических процессов в сердечной мышце. Лечение инфекционно-аллергического миокардита включает проведение этиологической, патогенетической, метаболической и симптоматической терапии.

Этиологическое лечение назначается с учетом возбудителей: при бактериальных инфекциях показаны антибиотики; при вирусных инфекциях, осложненных миокардитом, — противовирусные препараты. Обязательным компонентом лечения является выявление и санация очагов хронической инфекции. После курса антимикробной и противовирусной терапии проводится микробиологический контроль.

Патогенетическое лечение инфекционно-аллергического миокардита предусматривает назначение антигистаминных (хлоропирамин, дифенгидрамин, клемастин, прометазин), иммуносупрессивных (кортикостероидов), противовоспалительных (НПВП) препаратов.

В комплексное лечение инфекционно-аллергического миокардита обязательно входит метаболическая терапия, включающая введение препаратов калия, витаминов, инозина, АТФ, кокарбоксилазы. Симптоматическая терапия показана при нарушениях сердечного ритма, признаках сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, высокой вероятности тромбэмболических осложнений.

Прогноз и профилактика инфекционно-аллергического миокардита

Как правило, течение инфекционно-аллергического миокардита благоприятное. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме и заканчивается выздоровлением. Летальные исходы крайне редки. Однако симптомы инфекционно-аллергического миокардита исчезают не сразу; в течение нескольких месяцев сохраняются остаточные явления.

Рецидивы инфекционно-аллергического миокардита могут быть спровоцированы переохлаждением, респираторными заболеваниями. Больные, перенесшие инфекционно-аллергический миокардит, подлежат диспансерному наблюдению кардиолога и должны периодически проходить противорецидивную терапию.

Инфекционно-аллергический миокардит

Инфекционно-аллергический миокардит – это воспалительное поражение сердечной мышцы, обусловленное иммунопатологической реакцией, возникшей в ответ на инфекцию. Симптомы инфекционно-аллергического миокардита включают одышку, недомогание, сердцебиение, боли в сердце, умеренные боли в суставах. Постановке диагноза инфекционно-аллергического миокардита способствуют данные анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования (рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, МРТ, сцинтиграфии, биопсии миокарда). Лечение инфекционно-аллергического миокардита заключается в назначении противовирусных, антибактериальных, антигистаминных, противовоспалительных средств, препаратов метаболического действия.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение инфекционно-аллергического миокардита
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Инфекционно-аллергический миокардит — наиболее часто встречающаяся в клинической кардиологии форма миокардита неревматической этиологии. Развивается преимущественно у детей и молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет. Обнаруживается у 1-3% пациентов, перенесших вирусную инфекцию. По мнению ряда авторов, крайне тяжелым вариантом инфекционно-аллергического миокардита является идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Инфекционно-аллергический миокардит может сочетаться с поражением других оболочек сердца — перикардитом и эндокардитом.

Причины

Развитие инфекционно-аллергического миокардита обусловлено сенсибилизацией организма вирусной или микробной флорой. У большинства пациентов (около 70%) с инфекционно-аллергическим миокардитом имеется высокий инфекционный индекс и наличие хронических инфекций (синусита, отита, тонзиллита, простатита, аднексита, периодонтита, кариеса зубов и т. д.). В половине случаев в анамнезе у заболевших отмечаются различные аллергические заболевания — экссудативный диатез, крапивница, астматический бронхит и др.; нередко имеет место отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическому миокардиту, дерматоаллергии, бронхиальной астме, ревматизму.

Непосредственным пусковым фактором инфекционно-аллергического миокардита, как правило, выступает респираторная вирусная, реже – бактериальная (стрептококковая или стафилококковая) инфекция. Встречаются инфекционно-аллергические миокардиты, связанные с вирусом Коксаки А, гриппом А и В, парагриппом, аденовирусной инфекцией, дифтерией, хроническим активным гепатитом и пр. Если инфекционно-аллергический процесс развивается на фоне острой или обострения хронической инфекции, говорят о раннем миокардите; в том случае, если заболевание манифестирует через несколько недель после перенесенной инфекции, — о позднем миокардите.

Патогенез

В основе патогенеза инфекционно-аллергического миокардита лежат инфекционный и иммунопатологический компоненты. Микробные или вирусные агенты нарушают антигенную структуру миокарда, вызывая образование антикардиальных антител с последующей фиксацией иммунных комплексов в сердечной мышце. Иммунные реакции сопровождаются высвобождением многих биологически активных веществ (простагландинов, лизосомальных энзимов, кининов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.), способствующих повышению проницаемости сосудов, отеку, геморрагии и гипоксии миокарда, развитию внеклеточных и внутриклеточных повреждения.

Симптомы

В начале заболевания отмечаются недомогание, субфебрилитет, миалгия, артралгии. Наиболее характерными клиническими проявлениями инфекционно-аллергического миокардита служат упорные (тупые, ноющие, сжимающие) боли в области сердца (62-80%), одышка (50-60%), тахикардия (45-80%), сердцебиение (23-48%).

К числу непостоянных, но важных признаков инфекционно-аллергического миокардита относятся умеренная артериальная гипотония, эктопические аритмии, брадикардия, нарушение внутрисердечной проводимости, пресистолический или протодиастолический ритм галопа. В большинстве случаев признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Примерно у трети пациентов инфекционно-аллергический миокардит протекает малосимптомно или латентно. Клиническая картина миокардита может определяться лишь отдельными из названных симптомов.

Диагностика

При постановке диагноза инфекционно-аллергического миокардита учитывается связь заболевания с перенесенной инфекцией, физикальные, лабораторные и инструментальные данные. При объективном обследовании выявляется незначительное смещение границ сердца влево, выслушивается систолический шум на верхушке (лучше — в положении лежа), ритм галопа, ослабление первого тона.

ЭКГ-изменения при инфекционно-аллергическом миокардите неспецифичны и совпадают с таковыми при других заболеваниях сердца: нарушения реполяризации, нарушение ритма и проводимости, двухфазность, уплощение или инверсия зубца Т, смещение ST-сегмента. На ФКГ регистрируется систолический шум, изменение амплитуды и интенсивности тонов. Рентгенография грудной клетки и ЭхоКГ выявляют кардиомегалию, в первую очередь, за счет левого желудочка.

В сыворотке крови обнаруживаются антитела к миокарду, увеличение содержания a- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, появление СРБ, повышение активности кардиоспецифичных ферментов и белков (креатинфосфокиназы, тропонина Т и I, лактатдегидрогеназы и др.).

Клинический диагноз инфекционно-аллергического миокардита должен быть подтвержден инструментальными методами: гистологическим исследованием биоптатов миокарда, данными сцинтиграфии сердца и МРТ сердца с контрастированием. При обследовании пациентов с инфекционно-аллергическим миокардитом необходимо проводить этиологическую диагностику и поиск очагов инфекции для назначения адекватной терапии.

Лечение инфекционно-аллергического миокардита

В острой стадии необходимо соблюдение постельного режима и диеты, богатой белками, витаминами, микроэлементами, необходимыми для стимуляции анаболических процессов в сердечной мышце. Лечение инфекционно-аллергического миокардита включает проведение этиологической, патогенетической, метаболической и симптоматической терапии.

• Этиопатогенетическое лечение. Этиотропная терапия назначается с учетом возбудителей: при бактериальных инфекциях показаны антибиотики; при вирусных инфекциях, осложненных миокардитом, — противовирусные препараты. Обязательным компонентом лечения является выявление и санация очагов хронической инфекции. После курса антимикробной и противовирусной терапии проводится микробиологический контроль. Патогенетическое лечение предусматривает назначение антигистаминных (хлоропирамин, дифенгидрамин, клемастин, прометазин), иммуносупрессивных (кортикостероидов), противовоспалительных (НПВП) препаратов.
• Метаболическая и симптоматическая терапия. В комплексное лечение инфекционно-аллергического миокардита обязательно входит метаболическая терапия, включающая введение препаратов калия, витаминов, инозина, АТФ, кокарбоксилазы. Симптоматическая терапия показана при нарушениях сердечного ритма, признаках сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, высокой вероятности тромбэмболических осложнений.

Прогноз и профилактика

Как правило, течение инфекционно-аллергического миокардита благоприятное. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме и заканчивается выздоровлением. Летальные исходы крайне редки. Однако симптомы инфекционно-аллергического миокардита исчезают не сразу; в течение нескольких месяцев сохраняются остаточные явления.

Рецидивы инфекционно-аллергического миокардита могут быть спровоцированы переохлаждением, респираторными заболеваниями. Больные, перенесшие инфекционно-аллергический миокардит, подлежат диспансерному наблюдению участкового кардиолога и должны периодически проходить противорецидивную терапию.

Специфический аллергический миокардит: признаки, симптомы и лечение

Под влиянием аллергена (медикаменты, вакцины, инфекции, токсические вещества) возникает воспалительный процесс в сердце, который связан с нарушением иммунного ответа. Чаще диагностируют у детей и молодых людей. Может быть изолированным или сочетаться с эндокардитом и перикардитом. Типичные симптомы – боль в сердце и суставах, тахикардия и одышка.

Причины появления заболевания

Аллергические реакции связаны с формированием комплекса, который состоит из чужеродного вещества – антигена и выработанных организмом антител в ответ на его проникновение. В роли иммуногена чаще всего выступают вирусы, бактериальные клетки.

Как правило, миокардит возникает после перенесенного простудного заболевания, гриппа, гепатита. Также аллергия может развиться при введении вакцин, сывороток, бактериальных препаратов.

Лекарственная природа аллергических миокардитов полностью доказана для таких фармакологических препаратов:

• антибиотики (Левомицетин, Доксорубицин, Стрептомицин, Тетрациклин);
• сульфаниламиды (Сульфадиметоксин);
• Новокаин;
• Верошпирон;
• Допегит.

Пациенты, болеющие такой разновидностью миокардита, имеют сопутствующие нарушения иммунной реактивности – бронхиальную астму, аутоиммунные патологии, крапивницу, бронхит или нейродермит. К неправильной работе клеток иммунной системы может привести накопление токсинов при тиреотоксикозе, алкоголизме, почечной недостаточности, отравлении солями тяжелых металлов.

Формы проявления

Если в клинической картине преобладает какая-либо группа симптомов, то среди аллергических миокардитов возможно выделить несколько форм:

• болевая – кардиалгия постоянного характера, разной интенсивности и локализации;
• аритмическая – стабильные или приступообразные нарушения ритма (тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия);
• астматическая – приступы кашля, одышка;
• тромбоэмболическая – закупорка артерий легких, почек, селезенки, церебральных.

Чаще всего эти признаки выявляются одновременно. В таких случаях диагностируют смешанную форму заболевания.

Стадии аллергического миокардита

После того, как клетки иммунной системы обнаружили повреждающий агент, начинается выработка антител к нему. Комплексы, состоящие из антигена с антителом, откладываются в миокарде, вызывая повреждение кардиомиоцитов и высвобождение таких соединений, как гистамин, ацетилхолин, брадикинин и простагландины. Они приводят к повышению проницаемости сосудов, пропотеванию жидкости из них в межклеточное пространство, отечности и кислородному голоданию сердечной мышцы.

Эта стадия названа иммунологической. Она может быть первым этапом заболевания или развиваться после инфекционно-токсической. Вслед за ней происходят такие процессы:

• понижается усвоение глюкозы и кислорода из крови;
• замедляется выработка энергии клетками миокарда;
• нарушаются реакции обмена веществ и выведение конечных продуктов метаболизма;
• изменяется баланс электролитов.

Эта стадия названа дистрофической. После нее, вместо функционирующих клеток, в миокарде образуются волокна соединительной ткани. Развивается кардиосклероз, поэтому такой этап заболевания назван миокардиосклеротическим.

Стадии вирусного миокардита

Симптомы у больного

Обычно первые признаки болезни возникают на фоне общего недомогания, повышенной потливости, летучих болей в мышцах, суставах и крупных костях. Наиболее типичный симптом миокардита – сердечная боль. Она имеет такие характеристики:

• ноющая, тупая;
• постоянная, не связанная с физической или эмоциональной нагрузкой;
• сопровождается чувством нехватки воздуха;
• может быть похожа на стенокардию, но не снимается нитроглицерином.

Кроме этого, пациенты жалуются на учащенное сердцебиение, перебои в сердце, головокружение и сильную утомляемость. Артериальное давление, как правило, понижено. У 30% больных симптомы не выражены или присутствует только часть из них.

Диагностика патологии сердца

Для того чтобы заподозрить наличие аллергического миокардита, учитывают, помимо симптомов, еще и недавно перенесенные инфекционные болезни, длительный прием медикаментов, возможные интоксикации, а также склонность к нарушению иммунитета, аллергии, сопутствующие аутоиммунные заболевания.

Характерные признаки, выявляемые при обследовании:

• Границы сердца расширены незначительно или в норме.
• На верхушке в систолу слышен шум, усиливается в горизонтальном положении.
• Тоны ослаблены, ритм галопа.

• ЭКГ – аритмия, зубец Т зазубрен, меняет полярность, смещен ST-интервал.
• ФКГ – систолический шум, низкоамплитудные и слабоинтенсивные тоны.
• ЭхоКГ и рентген – расширение тени сердца влево или норма.
• Анализ крови – эозинофилия (наиболее характерный признак).
• Иммунологический анализ крови – антикардиальные антитела, повышены иммуноглобулины, С-реактивный протеин.
• Биохимия крови – активность креатинкиназы, тропонина выше нормы.
• Сцинтиграфия – неравномерное распределение изотопа.

Лечение аллергического миокардита

Для того чтобы ускорить процесс выздоровления, рекомендуется щадящий режим и гипосенсибилизирующая диета. Из питания исключают продукты, которые могут вызвать или усилить аллергические реакции: яйца, мед, орехи, шоколад, цитрусовые, грибы, консервы, ярко окрашенные фрукты и ягоды. В качестве источника белка предпочтительнее молочные продукты, нежирная рыба и птица. Не рекомендуется использовать отвары и настои трав.

Для медикаментозного лечения используют такие препараты:

• антигистаминные – Тавегил, Фенкарол, Зиртек, Телфаст;
• гормональные (при высокой активности воспалительного процесса) – Преднизолон, Дексаметазон, Метипред;
• противовоспалительные – Мовалис, Ревмоксикам, Целебрекс;
• метаболические – Калия оротат, Милдронат, Тиотриазолин.

Витаминные препараты назначают только после кожных проб. Проводится также симптоматическая терапия нарушений ритма, кровообращения. При повышенной свертывающей активности крови показаны антикоагулянты.

О симптомах и лечении аллергического миокардита смотрите в этом видео:

Прогноз для больного

Эта форма воспаления сердечной мышцы чаще всего имеет легкое течение, симптомы могут отмечаться непродолжительный период времени, а восстановление нормальной работы сердца не требует интенсивной медикаментозной терапии.

Если заболевание возникает после тяжелой инфекционной или лекарственной болезни, то его течение, как правило, средней тяжести, а остаточные признаки проявляются на протяжении нескольких месяцев. Прогноз для выздоровления благоприятный. Смертельных случаев практически не встречается.

Профилактика рецидива

После переохлаждения или простудных болезней может возникнуть повторное обострение аллергического миокардита. Поэтому таким пациентам нужно в период эпидемии использовать противовирусные средства, избегать контакта с больными.

При наличии очагов хронической инфекции рекомендуется интенсивное лечение с микробиологическим контролем.

Переболевшие миокардитом наблюдаются у кардиолога не менее одного года, весной и осенью рекомендуются профилактические курсы лекарственных препаратов.

Аллергический миокардит возникает при нарушении иммунного ответа организма на попадание инфекции, медикаментов, токсических соединений. Воспалительная реакция в сердечной мышце сменяется дистрофической стадией, которая трансформируется в кардиосклероз. Характерными симптомами является кардиалгия, одышка и общая слабость. Заболевание протекает обычно в легкой форме. Для лечения используют антигистаминные и противовоспалительные препараты.

После перенесенных определенных заболеваний может развиться миокардический кардиосклероз. Эта патология характеризуется сбоями ритма и другими неприятными проявлениями. Лечение требуется начать чем раньше, тем лучше.

Патология сердца, которая возникает под рядом внешних факторов, может оказаться хроническим миокардитом. Симптомы основного заболевания помогут найти правильное лечение.

Обнаружить инфекционный миокардит можно у взрослых и детей. Он бывает острый, аллергический, токсический и т.д Важно знать признаки и симптомы, что провести диагностику и начать лечение без потери драгоценного времени.

Такая патология, как вирусный миокардит, бывает даже у детей. Этиология базируется на выявлении вирусов-провокаторов, а симптомы помогут своевременно диагностировать заболевание. Какое лечение назначит врач в острой и прочей формах?

Поражение сердца с нарушением кровообращения называется кардиомиопатия у детей. Она бывает дилатационной, гипертрофической, рестриктивной, первичной и вторичной. Симптомы проявляются стандартным набором признаков сердечной недостаточности. Выявляют по Холтеру, на УЗИ. Лечение может включать операцию.

Один из видов патологии сердца — миокардит Абрамова-Фидлера, или его еще называют идиопатический. Патология может возникнуть буквально спонтанно и несет серьезную угрозу жизни.

Одним из основных осложнений миокардита является постмиокардический кардиосклероз. Что это такое? Как лечить недуг?

Заболевание ревматический миокардит поражает зачастую подростков. Исход может быть плачевным. Чтобы этого не допустить, стоит знать причины, симптомы, виды (гранулематозный и другие), формы и, главное, лечение.

Довольно неприятным явлением считается выявление кардиомиопатии беременных. Она бывает дилатационная, дисгормональная и т.д. Сложность состояния вынуждает врачей в некоторых случаях пойти на раннее родоразрешение.

Инфекционно-аллергический миокардит

Инфекционно-аллергический миокардит — наиболее часто встречающаяся в настоящее время форма миокардита, развивающаяся после острой или обострения хронической очаговой инфекции (тонзиллярной, ринофарингеальной, одонтогенной и др.). Все возрастающее значение имеют вирусные инфекции. Изменение под влиянием этих агентов миокарда приводит к появлению ауто-антигенов, развитию аутоиммунного процесса. В последнее время эту группу миокардитов все чаще называют неревматическими миокардитами.

Инфекционно-аллергический миокардит начинает проявляться, как правило, на фоне инфекции или вскоре после нее (в период реконвалесценции) и характеризуется значительной пестротой и полиморфизмом симптомов. Практически наблюдаются все симптомы, характерные для миокардитов (кардиалгия, расширение сердца, ослабление тонов сердца, систолический шум над верхушкой, нарушения ритма, признаки сердечной недостаточности).

Клиника этой формы миокардита имеет свои особенности. Боль в области сердца весьма разнообразна: от незначительной колющей и ноющей боли вплоть до ангинозных приступов с характерной иррадиацией. Границы сердца изменяются мало, часто вообще не отличаются от нормы. Тоны сердца ослаблены, особенно 1-й тон над верхушкой и в точке Боткина, может выслушиваться трехчленный ритм (очень редко), который требует дифференцирования (предсистолический и протодиастолический ритм галопа, физиологический 3-й или 4-й тоны, дополнительный тон при блокаде ночек пучка Гитса и т. д.). В этих случаях данные аускультации дополняются фонокардиографическим исследованием.

Почти постоянно выслушиваемый у больных инфекционно-аллергический миокардитом систолический шум не отличается какими-либо особенностями. Он связан с функциональной недостаточностью митрального клапана (слабость сосочковых мышц или расширение предсердно-желудочкового кольца вследствие поражения смыкающих его фибрилл). Из нарушений ритма и проводимости чаще всего встречается экстрасистолия, блокады наблюдаются редко, мерцательная аритмия — лишь в случае развития миокардического или атеросклеротического кардиосклероза. Застойная недостаточность кровообращения О стадии обнаруживается довольно редко и протекает преимущественно по превожелудочковому типу. Артериальное давление обычно остается в норме, лишь изредка с тенденцией к снижению.

Лабораторные данные соответствуют виду инфекции, на фоне которой возникает миокардит. При микробной инфекции (стрептококк и другие микроорганизмы) отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Если же миокардит развивается вслед за инфекцией, наблюдаются лишь остаточные изменения. При вирусной инфекции возможна лейкопения.

В связи с тем что инфекционно-аллергический миокардит не всегда с разрешением инфекции заканчивается, нередко возникает вслед за ней и приобретает затяжное течение, особенно в тех случаях, когда существует хронический периодически обостряющийся очаг локальной инфекции (например, тонзиллит), изменения крови носят такой же характер, как при любом инфекционно-аллергическом поражении. Изменения эти, однако, выражены незначительно, так как процесс носит локальный характер в сердечной мышце, хотя во время обострения может приобретать и более распространенный характер. Кроме лейкоцитоза, повышенной СОЭ, может появиться С-реактивный протеин, увеличиться содержание в сыворотке крови гликопротеидов (положительные реакции на серомукоид, сиаловые кислоты, дифениламиновая реакция), измениться белковый спектр крови (уменьшение содержания альбуминов, увеличение содержания глобулинов вначале за счет а2-фракции, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента).

Среди иммунологических тестов характерны, как и при ревматизме, положительные реакции дегрануляции тучных клеток с антигенами миокарда и стрептококка, повышение антистрептолизина-0 и антистрепто-гиалуронидазы. Однако в отличие от ревматизма при инфекционно-аллергическом миокардите не изменены реакции спонтанного розеткообразования, ингибиции миграции лейкоцитов с антигенами миокарда.

Большое значение в диагностике инфекционно — аллергического миокардита имеют инструментальные методы исследования, главным образом электрокардиография. Это относится в первую очередь к миокардитам со стертой клинической картиной (бессимптомный и малосимптомный варианты). Изменения электрической активности сердца могут быть кратковременными или более стойкими. При этом даже существенные изменения могут иметь тенденцию к спонтанному восстановлению, особенно в начальный период заболевания. Наряду с синусовой тахикардией нередко наблюдается синусовая брадикардия, которая может быть проявлением слабости синусового узла. При этом встречаются различной степени синоаурикулярная блокада, синусовая брадикардия с выскальзывающими сокращениями, наджелудочковая миграция водителя ритма, интерферирующая диссоциация, ритм предсердно-желудочкового соединения. Нередко регистрируется неполная предсердно-желудочковая блокада I степени, реже — II степени (чаще Мобитц-I, реже Мобитц-П), очень редко — полная предсердно-желудочковая блокада. Нарушение проводимости бывает временным, хотя может продолжаться днями и даже неделями.

Довольно часто регистрируются экстрасистолы (обычно одиночные, реже по типу бигеминии, тригеминии). Обычно также выражены подъем или депрессия сегмента S — Т, уплощение или инверсия зубцов T, удлинение интервала QT. Наиболее значительные изменения отмечаются в грудных отведениях. При этом можно выделить 3 периода. В первые дни заболевания регистрируются изменения сегмента S — T, сочетающиеся с уменьшением или уплотнением зубца T, во второй период (2 — 3 нед) зубцы Т становятся отрицательными, в третий эти показатели могут нормализоваться или сохраняются в течение многих месяцев и даже лет. Фазовый анализ систолы левого желудочка выявляет синдром гиподинамии, хотя в легких случаях заболевания эти изменения могут отсутствовать.

С помощью фонокардиограммы выявляется снижение амплитуды и расщепление 1-го тона, изменение соотношения 1-го и 2-го тона над верхушкой в сторону превалирования 2-го тона, систолический шум над верхушкой убывающего или веретенообразного характера, малой амплитуды, чаще низкочастотный, что свидетельствует о функциональном его характере. Может регистрироваться патологический 3-й тон. Рентгенологически выявляются увеличение размеров сердца, нарушения, характеризующие сократительность миокарда (поверхностные, вялые, аритмичные сокращения).

Классификация и виды инфекционно-аллергического миокардита

По клинико-инструментальным данным можно выделить следующие варианты инфекционно-аллергического миокардита:

• 1) болевой (в 56,8% случаев);
• 2) аритмический (в 67,9% случаев);
• 3) с выраженными расстройствами кровообращения (в 5 % случаев);
• 4) смешанный (в 26 % случаев) со следующими часто встречающимися комбинациями: а) сочетание кардиальгии с нарушением ритма сердца, б) сочетание нарушения ритма с недостаточностью кровообращения;
• 5) бессимптомный (в 4,3 % случаев), характеризующийся отсутствием или слабой выраженностью субъективных или объективных признаков заболевания.

По аналогии с ревматизмом (ревмокардитом, ревматическим миокардитом) возможно выделение и таких клинико-патогенетических вариантов, как:

• а) чисто клинический (без особых изменений данных лабораторных и инструментальных исследований);
• б) клинико-лабораторный (с изменениями данных лабораторных исследований);
• в) клинико-инструментальный (с изменениями данных инструментальных исследований,
• г) клинико-лабораторно-инструментальный (с изменениями данных и лабораторных, и инструментальных исследований).

При слабо выраженных клинических проявлениях заболевания можно выделить варианты:

• а) лабораторно-клинический (с превалированием изменений данных лабораторных исследований);
• б) инструментально-клинический (с преобладанием изменений данных инструментальных исследований);
• в) лабораторно-инструмен-тально-клинический (с преобладанием изменений данных лабораторных и инструментальных исследований).

Наиболее часто наблюдаются клинико-инструментальный, клинико-лабораторно-инструментальный, инструментально-клинический и лабораторно-инструментально-клинический варианты.

Инфекционно-аллергический миокардит может быть острым (до 1 мес), подострым (до 3 — 6 мес) и хроническим (свыше 6 мес). В последнем случае он может носить характер хронического рецидивирующего или первично-хронического миокардита.

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют инфекционно-аллергический миокардит и ишемическую болезнь сердца, первичный ревмокардит, тиреотоксикоз, функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы. Инфекционно-аллергический миокардит необходимо отличать от ишемической болезни сердца (стенокардия, очаговая дистрофия, мелкоочаговый инфаркт миокарда) при болевых формах миокардита, а также при появлении признаков очаговых изменений на электрокардиограмме. Наиболее надежным дифференциально-диагностическим признаком является связь инфекционно-аллергического миокардита с инфекцией, а ишемической болезни сердца — с атеросклерозом.

Боль в области сердца при этих заболеваниях различного характера: типичная приступообразная ангинозная с характерной иррадиацией и облегчением после приема нитратов — при ишемической болезни сердца и ноющая, колющая, почти постоянная, не купирующаяся нитратами — при миокардите. Если боль и сходного характера, при миокардите она не является, как при стенокардии, стереотипной, не купируется нитроглицерином.

Болевой синдром при миокардите отличается большей значительностью и упорством, но меньшей интенсивностью. Инфарктоподобная ЭКГ-кривая при миокардите — явление редкое. Обычно имеется диспропорция между степенью выраженности болевого синдрома и характером изменения электрокардиограммы (при значительном болевом синдроме умеренные ЭКГ-изменения). Хотя при инфекционно-аллергическом миокарде возможна гиперферментемия, однако отсутствует характерная для инфаркта миокарда динамика изменений. При дифференцировании инфекционно-аллергического миокардита и ишемической болезни сердца следует также принять во внимание то, что в последнем случае среди больных преобладают лица старшего возраста, выражены признаки атеросклероза аорты, недостаточность кровообращения развивается по левожелудочковому типу, регистрируются II и IV типы гиперлипопротеидемий по Фредриксону, горизонтальная или полугоризонтальная электрическая позиция сердца по Вильсону, признаки перегрузки левых отделов сердца и др.

Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике ревматического и инфекционно-аллергического миокардита, клиника которых, особенно при кардиальной форме ревматизма с минимальной активностью процесса, очень схожа. Тщательный анализ клиники обоих заболеваний, данных вспомогательных методов исследования позволяет в большинстве случаев решить этот вопрос положительно. Учитывается более частая связь ревматизма со стрептококковой инфекцией, а инфекционно-аллергического миокардита — с катаром верхних дыхательных путей и гриппом; при этом при ревматизме имеется интервал между началом заболевания и инфекцией, при миокардите он отсутствует. При ревматизме значительно меньше «кардиальных» жалоб (особенно это относится к болевому синдрому), но характерными и закономерными признаками являются артральгии и артриты. При миокардите чаще наблюдаются признаки общей астенизации.

Следует также иметь в виду, что при ревматизме часто в процесс вовлекается эндокард с соответствующей клинической картиной, формируются пороки сердца с характерными изменениями фонокардиограммы. Следует подчеркнуть, что изолированный ревматический миокардит — явление исключительно редкое, инфекционно-аллергический миокардит, как правило, бывает изолированным. Для ревматического поражения характерна склонность к рецидивированию, миокардит рецидивирует редко (исключение составляют тонзиллогенные миокардиты). Лабораторные признаки ревматизма при инфекционно-аллергическом миокардите менее выражены, не постоянны, часто отсутствуют. Признаки очаговых изменений на ЭКГ (инверсия зубца Т) чаще наблюдаются у больных инфекционно-аллергическим миокардитом.

Тиреотоксикоз напоминает инфекционно-аллергический миокардит в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступают изменения сердца, а проявление других симптомов, характерных для тиреотоксикоза, запаздывает. Однако боль в области сердца чаще отмечается у больных миокардитом, в то время как раздражительность, исхудание — при поражении щитовидной железы. При миокардите больше выражена связь начала заболевания с предшествующей инфекцией. Тахикардия — более постоянный признак тиреотоксикоза. Она не поддается противовоспалительной терапии, как, например, при миокардите, однако лечение антитиреоидными препаратами эффективно. Предсердно-желудочковая проводимость при тиреотоксикозе укорочена, при миокардите — удлинена. По данным поликардиограммы, при тиреотоксикозе выявляется синдром гипердинамии, при миокардите — синдром гиподинамии. В затруднительных случаях диагностические сомнения разрешает измерение основного обмена или исследование функции щитовидной железы радиоактивным иодом.

При ярко выраженной субъективной картине миокардита возникает необходимость отграничить его от функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы, в частности от вегето-сосудистой дистонии, сопровождающейся миокардиодистрофией. Особенно большие трудности возникают при сочетании поражений инфекционно-аллер-гическим процессом миокарда и гипоталамуса, что наблюдается нередко. Следующие основные особенности отличают вегето-сосудистую листанию от миокардита. При вегето-сосудистой дистонии преобладают головная боль, головокружения, плохой сон, раздражительность. При этом часто наблюдаются феномен «умирания», ознобное дрожание, своеобразные ощущения со стороны внутренних органов, мочеиспускание по типу urina spastica. Отсутствие объективных признаков поражения сердца, лабильность артериального давления (повышение, снижение) и пульса, частота которого может существенно изменяться в зависимости от положения больного, характерны для вегето-сосудистой дистонии. Наконец, при этом заболевании изменения ЭКГ менее выражены, чем при миокардите, и могут исчезать при проведении функциональных проб, в частности анаприлиновой (обзидановой).

При диагностике инфекционно-аллергического миокардита может возникнуть необходимость исключения миокардиодистрофий другого происхождения, так как инфекция может привести к развитию и дистрофического, и инфекционно-аллергического процесса. Все же тщательный анализ клиники, изменений данных лабораторных и инструментальных исследований позволяет в большинстве случаев поставить правильный диагноз.

Прогноз при инфекционно-аллергическом миокардите чаще всего благоприятный. Тяжелые формы могут привести к сердечной недостаточности, в редких случаях наблюдаются тяжелые нарушения ритма и проводимости, которые могут привести даже к летальному исходу.