Острая печеночная недостаточность: симптомы, лечение

Острая печеночная недостаточность – патологический симптоматический комплекс, при котором происходит нарушение функционирования данного органа с изменениями паренхимы печени. При таком заболевании присутствует высокий риск летального исхода из-за возникших на его фоне тяжелых осложнений. Крайне негативные прогнозы имеет недостаточность у детей, так как их иммунная система не может справиться с обширной интоксикацией организма.

Клинически острая почечная недостаточность проявляется в виде пожелтения кожных покровов, слабости и недомогания, в виде нарушения работы ЖКТ, отеков, образования асцита. В сложных случаях человек впадает в кому.

Для диагностики используют широкий спектр диагностических лабораторных и инструментальных методов исследования. При подтвержденном диагнозе в обязательном порядке проводится госпитализация больного, где ему оказывается неотложная помощь и проводят дальнейшие терапевтические мероприятия.

Делать прогнозы долгосрочного порядка довольно сложно, так как все зависит от того, какая клиника заболевания имеет место, на какой стадии было начато лечение и какое общее состояние здоровья пациента.

По Международной классификации заболеваний десятого пересмотра (МКБ-10) данный патологический процесс имеет отдельный общий шифр – К72 с разделением на подрубрики.

Этиология

Острая печеночная недостаточность отличается огромным количеством этиологических факторов, но не всех из них имеют прямое отношение к гастроэнтерологии.

Наиболее часто встречающиеся причины развития такого заболевания следующие:

• врожденные заболевания печени;
• инфекционные заболевания, которые привели к поражению печени;
• тяжелое течение гепатитов различной природы;
• обтурация желчных протоков;
• цирроз;
• гепатоз;
• отравление токсическими веществами и ядами;
• злоупотребление медикаментами;
• злоупотребление спиртными напитками;
• инфузия (переливание) крови несовместимой группы;
• нарушение печеночного кровообращения;
• массивное кровотечение;
• тромбоз воротной вены;
• сепсис;
• массивные ожоги;
• обезвоживание;
• сахарный диабет в личном анамнезе;
• операции на брюшной полости;
• нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса;
• перитонит;
• абсцесс.

Предрасполагающими факторами для развития такого патологического процесса можно считать следующее:

• алкоголизм и наркомания в личном анамнезе;
• неправильное питание;
• стрессы, хроническое нервное напряжение;
• системные заболевания;
• хронические гастроэнтерологические заболевания;
• слабая иммунная система на фоне тяжелых болезней неизлечимого характера.

Острая печеночная недостаточность может быть обусловлена генетически, поэтому людям, которые имеют в семейном анамнезе такое заболевание, необходимо систематически проходить полный медицинский осмотр.

Патогенез

Патогенез такого заболевания поэтапный:

• на печеночные клетки, гепатоциты начинается воздействие неблагоприятных этиологических факторов;
• из зараженных гепатоцитов начинают выделяться ферменты, которые разрушающим образом воздействуют на другие клетки органа;
• иммунная система начинает продуцировать антитела, которые уничтожают поврежденные клетки, а это приводит к некрозу тканей;
• продолжается распространение патологического процесса на другие участки органа;
• при поражении примерно 70% печеночных клеток начинается печеночная недостаточность;
• начинается снижение функциональности органа;
• образуются анастомозы – это дополнительные сосуды, которые обходят поврежденные участки и соединяют между собой здоровые сосуды, при этом кровь циркулирует уже через эти дополнительные сосуды, что ухудшает кровоснабжение органа;
• развивается метаболический ацидоз – отравление токсинами;
• печень перестает синтезировать гликоген, что приводит к нарушению всех обменных процессов;
• начинается нарушение работы желчевыводящей системы, происходит застой желчи;
• начинается печеночная энцефалопатия – продукты распада печени поражают головной мозг;
• развивается печеночная кома;
• летальный исход.

Поэтому очень важно правильно идентифицировать симптомы патологического процесса в начальной степени и своевременно начать лечение. В таком случае процессы будут обратимы, и даже можно добиться полного выздоровления.

Классификация

Острая печеночная недостаточность классифицируется по характеру возникновения:

• эндогенная острая печеночная недостаточность – возникает при поражении печеночных клеток;
• экзогенная – развивается как следствие нарушения кровообращения в органе;
• смешанного типа – встречается чаще всего, сочетает в себе клинические картины двух вышеописанных форм.

Также выделяют стадии развития такого патологического процесса:

• латентная – на этой стадии симптомы практически полностью отсутствуют, патологические изменения можно обнаружить только путем проведения диагностических мероприятий;
• первая стадия – нарастает клиническая картина заболевания, появляются первые симптомы поражения нервной системы;
• вторая – нарастают симптомы печеночной энцефалопатии, стремительно ухудшается состояние человека, снижается до минимума его трудоспособность;
• кома – появляются симптомы полиорганной недостаточности, человек находится в бессознательном состоянии;
• глубокая кома – больной находится без сознания, наблюдается полное отсутствие рефлексов (чаще всего на этой стадии начинаются уже необратимые процессы, наступает смерть пациента).

необходимо отметить, что не всегда симптомы заболевания проявляются сразу. В большинстве случаев между переходом от одной стадии к другой может пройти несколько недель, а то и месяцев. Однако если имеет место последний характер развития клинической картины, то говорят уже о хронической форме развития заболевания.

Симптоматика

На начальной стадии развития острая печеночная недостаточность не проявляется какими-то специфическими признаки, потому и своевременная диагностика проводится крайне редко.

В целом симптомы такого заболевания следующие:

• дискомфорт и неприятные ощущения в области правого подреберья;
• желтушность кожных покровов и склер;
• отеки на руках и ногах;
• зуд кожных покровов;
• потемнение мочи и обесцвечивание каловых масс;
• тошнота и рвота, при этом рвота возникает независимо от того, что перед этим съел человек;
• снижение аппетита, у человека появляются странные предпочтения в еде;
• повышение температуры тела до субфебрильных показателей;
• слабость, нарастающее недомогание;
• увеличение печени и селезенки;
• сосудистые звездочки по телу;
• живот значительно увеличивается в размерах, что говорит о скоплении жидкости в брюшной полости;
• аритмия сердца;
• одышка, повышение артериального давления;
• боль в суставах, мышечная слабость;
• внутренние кровотечения.

Кроме этого, в клиническую картину включатся и признаки нарушения работы головного мозга, центральной нервной системы:

• вялость, заторможенность сознания;
• головокружение, головные боли;
• нарушение координации движений, проблемы с речью;
• ухудшение памяти;
• судороги;
• бредовое состояние, зрительные и слуховые галлюцинации;
• приступы страха, истерия, апатия;
• раздражительность, резкие перепады настроения;
• повышенная возбудимость.

При таком состоянии человеку требуется неотложная помощь, в противном случае может наступить летальный исход.

Диагностика

Если состояние больного позволяет, то врач проводит физикальный осмотр со сбором личного анамнеза. Основополагающими факторами в данном случае являются результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Лабораторная часть исследований включает в себя:

• общий анализ крови;
• развернутый биохимический анализ крови;
• серологический анализ крови;
• печеночные пробы;
• анализ кала – общий и на скрытую кровь;
• общий анализ мочи;
• анализ крови на вирусные гепатиты;
• тест на онкомаркеры (при необходимости).

Инструментальная диагностика включает в себя:

• УЗИ органов брюшной полости;
• КТ и МРТ;
• радиоизотопное сканирование печени;
• пункционная биопсия печени.

Кроме консультации гепатолога, понадобится осмотр специалистов из таких областей медицины, как гастроэнтерология, анестезиология (если пациент находится без сознания). Результаты клинических исследований будут основой для разработки дальнейших терапевтических мероприятий.

Лечение

Если состояние больного критическое, то проводится интенсивная терапия острой печеночной недостаточности. Госпитализация необходима в обязательном порядке.

Этапы интенсивной терапии заключаются в следующем:

• остановка кровотечения;
• уменьшение интоксикации;
• восстановление циркуляции крови;
• улучшение кровоснабжения печени;
• восстановление водного и кислотно-щелочного баланса;
• восстановление функций печени и регенерация органа.

Назначают следующие препараты:

• гепатопротекторы;
• для улучшения циркуляции крови;
• для предотвращения отека мозга;
• седативные;
• диуретики;
• аминокислоты;
• антибиотики широкого спектра действия;
• препараты калия;
• витамины.

Обязательно проводится дезинтоксикационная терапия и назначается диета.

В сложных случаях используют экстракорпоральные методы лечения:

• гемодиализ;
• плазмаферез.

В особенно тяжелых случаях, если вышеперечисленные методы лечения не дают должного результата, требуется пересадка печени.

В целом острая печеночная недостаточность лечение подразумевает только комплексное. Все рекомендации врача должны выполняться неукоснительно, особенно те, что касаются приема препаратов и диеты.

Прогноз будет зависеть от клинико-морфологической картины течения патологии, состояния здоровья пациента, а также от своевременного начала проведения терапевтических мероприятий. Что касается профилактики, то в данном случае необходимо проводить мероприятия по предупреждению тех патологических процессов, которые входят в этиологический перечень.

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность – патологический симптомокомплекс, развивающийся при изменениях паренхимы печени и сопровождающийся нарушением ее функций. Острая печеночная недостаточность характеризуется признаками печеночной энцефалопатии (немотивированной слабостью, сонливостью, адинамией, возбуждением), диспепсическими расстройствами, появлением и нарастанием желтухи, отеков, асцита, геморрагического диатеза; в тяжелых случаях – развитием печеночной комы. Диагностика острой печеночной недостаточности основывается на клинических данных, результатах исследования печеночных проб, КЩС, ЭЭГ. Лечение острой печеночной недостаточности требует проведения инфузионной терапии, витаминотерапии, гормонотерапии, плазмафереза, гемодиализа, гемосорбции, лимфосорбции, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

• Причины острой печеночной недостаточности
• Классификация острой печеночной недостаточности
• Симптомы острой печеночной недостаточности
• Диагностика острой печеночной недостаточности
• Лечение острой печеночной недостаточности
• Прогноз и профилактика острой печеночной недостаточности
• Цены на лечение

Общие сведения

Острая печеночная недостаточность – тяжелый синдром, в результате которого развиваются грубые метаболические нарушения, интоксикация организма продуктами белкового обмена, геморрагический синдром, нарушения деятельности ЦНС, печеночная кома. В гастроэнтерологии и гепатологии острой печеночной недостаточностью могут осложняться различные заболевания и патологические состояния. Смертность пациентов от печеночной недостаточности составляет 50-80%.

Причины острой печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность является исходом целого ряда патологических процессов, приводящих к обширным дистрофическим, фиброзным или некротическим изменениям паренхимы печени. Она может развиваться при тяжелом течении гепатитов различной этиологии (вирусных, лекарственных, аутоиммунных), циррозе, гепатозе, обтурации желчных протоков, отравлениях гепатотропными токсичными веществами и ядами (соединениями фосфора, мышьяка, несъедобными грибами, фармакологическими препаратами), при инфузии крови, не совпадающей по групповой принадлежности и др. Иногда острая печеночная недостаточность возникает как следствие нарушения печеночного кровообращения, которое встречается при ожогах, сепсисе, массивном кровотечении, тромбозе воротной вены и т. д.

Непосредственными пусковыми факторами развития острой печеночной недостаточности могут выступать прием алкоголя или лекарственных препаратов с гепатотоксическим действием, наркоз при операциях, хирургические вмешательства (например, портокавальное шунтирование, лапароцентез при асците), желудочно-кишечное кровотечение, избыток белка в пище, почечная недостаточность, поносы. У пациентов с имеющимся поражением печени (гепатит, цирроз) острая печеночная недостаточность может быть спровоцирована интеркуррентными инфекциями, перитонитом, тромбофлебитом воротной вены и др. состояниями.

Патологические сдвиги, развивающиеся в организме при острой печеночной недостаточности, обусловлены накоплением в крови соединений (аммиака, аминокислот, фенолов), оказывающих церебротоксическое действие, нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, расстройствами кровообращения и др. факторами. При острой печеночной недостаточности в наибольшей степени нарушается детоксикационная функция печени, а также снижается участие печени в различных обменных процессах (белковом, углеводном, жировом, витаминном, электролитном и т. д.).

Классификация острой печеночной недостаточности

Выделяют три формы острой печеночной недостаточности: эндогенную (спонтанную), экзогенную (индуцированную) и смешанную. Функциональная недостаточность, развивающаяся при непосредственном поражении паренхимы печени, расценивается как эндогенная. В основе экзогенно обусловленной печеночной недостаточности лежит расстройство кровообращения в печени, что приводит к сбросу крови, насыщенной токсинами (в первую очередь, аммиаком), в общий круг кровообращения. При смешанной печеночной недостаточности имеют место оба патологических механизма – эндогенный и экзогенный.

По выраженности функциональных нарушений печени различают три степени гепатопатии. При гепатопатии легкой степени клинические проявления поражения печени отсутствуют. С помощью лабораторных тестов выявляются умеренные функциональные нарушения (повышение ферментов, билирубинемия, увеличение уровня трансаминаз и др.).

Гепатопатия средней степени характеризуется появлением клинических симптомов: гепатомегалии, болезненности печени, приступов печеночной колики, желтушности кожных покровов и склер, явлений геморрагического диатеза. В крови нарастает гипербилирубинемия, гипопротеинемия, диспротеинемия.

Тяжелая гепатопатия соответствует стадии острой печеночной недостаточности. К вышеназванным проявлениям присоединяются симптомы печеночной энцефалопатии и печеночной комы, развивающиеся на фоне грубого нарушения функций печени.

Симптомы острой печеночной недостаточности

Клиническая стадия острой печеночной недостаточности (печеночная энцефалопатия) характеризуется сонливостью, которая может сменяться возбуждением, адинамией, прогрессирующей слабостью. Отмечаются диспепсические расстройства: тошнота, потеря аппетита, рвота, поносы. Нарастают отеки, явления геморрагического диатеза, желтухи, интоксикации, асцита, лихорадка.

В прекоматозном периоде развиваются нервно-психические нарушения: головокружение, замедление речи и мышления, расстройства сна, слуховые и зрительные галлюцинации, спутанность сознания, тремор пальцев, двигательное возбуждение. Могут отмечаться кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода.

Предвестниками приближающееся печеночной комы служат боли в подреберье, появление «печеночного» запаха изо рта, уменьшение печени в размерах. Собственно печеночная кома характеризуется утратой сознания; судорогами, гипотермией, аритмией, появлением патологических рефлексов, полиорганной недостаточностью.

Диагностика острой печеночной недостаточности

Распознавание острой печеночной недостаточности проводится с учетом симптоматики, результатов исследования биохимических показателей (в т. ч. печеночных проб), КЩС, инструментальных исследований (электроэнцефалографии).

Лабораторными признаками острой печеночной недостаточности служат анемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия (уровень билирубина может повышаться в 5 и более раз), увеличение активности сывороточных трансаминаз. В терминальной стадии острой печеночной недостаточности выражены гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, снижение ПТИ и др. факторов свертывания, гипогликемия, гипокалиемия, отмечается нарушение кислотно-основного состояния.

Исследование ЭЭГ в зависимости от стадии острой печеночной недостаточности выявляет нарушение (неравномерность, замедление или исчезновение) альфа-ритма, доминирование тета- и дельта-волн.

Лечение острой печеночной недостаточности

Центральное место в лечении острой печеночной недостаточности занимает инфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию, улучшение микроциркуляции, метаболизма, коррекцию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия. При острой печеночной недостаточности показано внутривенное введение растворов глюкозы, альбумина, декстрана, реополиглюкина, сорбита, маннита и др. При введении большого объема жидкости для профилактики отека головного мозга и легких применяются диуретики.

Производится назначение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина гидрохлорида, цианокобаламина, никотинамида). При геморрагическом синдроме показано введение растворов викасола, аминокапроновой кислоты, этамзилата натрия; при дефиците факторов свертывания и признаках ДВС-синдрома осуществляется трансфузия больших объемов плазмы. Прогрессирование острой печеночной недостаточности требует применения глюкокортикоидных гормонов (преднизолона), антибиотиков (аминогликозидов, цефалоспоринов).

С дезинтоксикационной целью используют плазмаферез, гемосорбцию, лимфосорбцию, гемодиализ. Для стимуляции иммунологической активности применяют УФО крови, для борьбы с гипоксией — гипербарическую оксигенацию, кислородные ингаляции.

Прогноз и профилактика острой печеночной недостаточности

Своевременная интенсивная терапия острой печеночной недостаточности существенно улучшает прогноз. При глубокой печеночной коме развиваются необратимые изменения, приводящие к гибели пациента.

Профилактика острой печеночной недостаточности требует адекватного лечения первичных заболеваний печени, исключения действия гепатотоксических или церебротоксических веществ, провоцирующих факторов.

Острая и подострая печеночная недостаточность (K72.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечания

В данную подрубрику включены:
— печеночная кома неуточненная;
— печеночная энцефалопатия неуточненная;
— гепатиты (острый, молниеносный, злокачественный), не классифицированные в других рубриках, с печеночной недостаточностью;
— некроз (клеток) печени с печеночной недостаточностью;
— желтая атрофия (дистрофия) печени с печеночной недостаточностью.

Из данной подрубрики исключены:
— «Алкогольная печеночная недостаточность» K70.4

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 7

Максимальный инкубационный период (дней): 84

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

1. Сверхострая, если она развивается в течение 7 дней.

2. Острая, если она развивается в сроки от 8 до 28 дней.

3. Подострая, если она развивается в период с 29 дней до 12 недель.

Этиология и патогенез

II. В 40% случаев фульминантной печеночной недостаточности этиологический фактор выявить не удается (кодируется в данной подрубрике).

III. Патофизиология.
Обычно возникает обширный гепатоцеллюлярный некроз, который чаще начинается из центральной зоны.
Причинами формирования печеночной энцефалопатии являются гипераммониемия, аминокислотный дисбаланс, метаболические нарушения. Повышение уровня аммиака и других токсичных веществ в крови приводит к их проникновению через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, что сопровождается нейротоксическим действием и влиянием на процессы нейрорегуляции. Результатом является увеличение внутричерепного давления. Отек мозга обычно развивается при III-IV стадиях печеночной энцефалопатии и служит основной причиной смерти. Его развитие связано с сосудистым и цитотоксическим механизмами.

Коагулопатия — второй кардинальный элемент острой печеночной недостаточности. В результате гепатоцеллюлярного некроза снижается синтез факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови, что ведет к уменьшению содержания их в крови. Параллельно развиваются тромбоцитопения и дисфункция тромбоцитов.
Возникают метаболические расстройства:
— гипонатриемия (связанная с изменением внутриклеточного транспорта натрия);
— гипогликемия (в связи с истощением запасов гликогена в печени и гиперинсулинемией);
— гипокалиемия;
— гипофосфатемия;
— нарушения КЩС.

Желтуха возникает вследствие некроза гепатоцитов и/или холестаза.

Эпидемиология

Возраст: исключая новорожденных

Признак распространенности: Крайне редко

Соотношение полов(м/ж): 0.4

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

3. Наиболее общими критериями диагностики являются:
— желтуха;
— энцефалопатия;
— коагулопатия .

Анамнез:

1. Симптомы печеночной энцефалопатии (изменения сознания, интеллекта, поведения и нейромышечные нарушения).

Стадии печеночной энцефалопатии

Стадия

Состояние сознания

Интеллектуальный

статус, поведение

Неврологический статус

Изменения
психометрических тестов

Сонливость, нарушение
ритма сна

Снижение внимания,
концентрации, забывчивость

Мелкоразмашистый тремор,
изменение почерка

Летаргия или апатия

Дезориентация, неадекватное
поведение

Дезориентация, агрессия,
глубокая амнезия

Астериксис , повышение
рефлексов, спастичность

Отсутствие сознания и
реакции на боль

Арефлексия,
потеря тонуса

Диагноз печеночной энцефалопатии устанавливается на основании клинических симптомов и клинико-лабораторных признаков нарушения функции печени. Необходимо оценить сознание, поведение, интеллект, неврологический статус (тремор, изменение почерка, психометрические тесты).

2. Желтуха. Выявляется часто, но не всегда.

3. Болезненность в правом верхнем квадранте живота (непостоянный признак).

4. Размер печени. Уменьшение размера свидетельствует о значительной потере объема органа вследствие некроза. Увеличение печени может быть связано также с сердечной недостаточностью, вирусным гепатитом или синдромом Бадда-Киари .

5. Развитие отека мозга в конечном счете, может привести к проявлению повышенного внутричерепного давления и, в том числе, к отеку диска зрительного нерва, гипертонии и брадикардии .

7. Как правило, у пациентов наблюдаются артериальная гипотензия и тахикардия в результате снижения общего периферического сосудистого сопротивления (при молниеносной форме алкогольной печеночной недостаточности). В этом случае следует дополнительно рассмотреть возможность наслоения инфекции (особенно спонтанного бактериального перитонита ), которое может вызвать сходные нарушения гемодинамики , вследствие развития септического шока.

Диагностика

6. ЭКГ: стандартно применяется ко всем пациентам с тахи- или брадикардией и нарушениями гемодинамики.

Лабораторная диагностика

Общие положения

1. Лабораторная диагностика направлена на выявление маркеров повреждения печени и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени. Лабораторные тесты могут быть изменены у 1-4% здорового населения, у 6% населения изменения печеночных тестов не связаны с поражением печени. 11-13% пациентов с вирусным гепатитом С и стеатозом печени могут иметь нормальные показатели рутинных лабораторных печеночных тестов.

2. Факт лабораторной диагностики повреждения печени традиционно устанавливается на основании исследования уровней следующих показателей:
— билирубин;
— трансаминазы (АСТ, АЛТ);
— щелочная фосфатаза (ЩФ);
— гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
— лактадегидрогеназа (ЛДГ).

Функциональные возможности печени оцениваются на основании определения значений:
— альбумина;
— МНО (протромбина).

Более точно в количественном отношении функциональные возможности печени могут быть определены следующими методиками:
— клиренс кофеина и антипирина, синтез альбумина;
— радиоизотопные методы (см. выше).

3. Специфические биохимические тесты на определение токсического (лекарственного) вещества и/или его метаболитов в крови и/или моче. Применяются для ограниченного круга агентов.

Лабораторная диагностика типа поражения печени
Традиционно нарушения печеночных проб были сгруппированы по следующим моделям (см. раздел «Этиология и патогенез»):
— гепатоцеллюлярное повреждение (преобладают повышение АЛТ и АСТ);
— холестатическая форма (преобладает повышение ЩФ на высоте приступа);
— инфильтративный или смешанный тип.

Билирубин может быть повышен при любой форме заболевания печени, и это не помогает в определении типа поражения. Выявление повышения ГГТП настолько распространено и так часто бесполезно, что многие учреждения решили удалить этот тест на своей тестовой панели диагностики повреждений печени.

Лабораторные критерии типа поражения печени(применительно к некоторым лекарственным агентам)

Показатель	Гепатоцеллюлярный	Холестатический	Смешанный
АЛТ	≥ 200%	норма	≥ 200%
ЩФ	Норма	≥ 200%	≥ 200%
Соотношение АЛТ/ЩФ	≥ 5	≤2	2-5
Вероятные повреждающие лекарственные агенты	— Парацетамол — Аллопуринол — Амиодарон — НПВС — Препараты для лечения СПИД	— Анаболические стероиды — Клопидогрел — Хлорпромазин — Эритромицин — Гормональные контрацептивы	— Амитриптилин — Эланоприл — Кармазепин — Сульфонамид — Фенитоин

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Бактериальные осложнения наблюдаются у 80%, а микотические — у 30% больных.

Нарушение функции почек (у 50%) происходит вследствие гепаторенального синдрома, острого тубулярного некроза или функциональной почечной недостаточности.

Желудочно-кишечные кровотечения развиваются у 30-50% больных.

Лечение

Специфическая терапия:
— отравление парацетамолом: энтеросорбенты в первые 4 часа, N-ацетилцистеин в первые 12-20 часов после отравления;
— отравление аманитотоксином: энтеросорбенты, силибинин 30-40 мг/кг в сутки внутривенно или перорально; пенициллин G 300 тыс. — 1 млн ЕД/кг в сутки внутривенно в первые 48 часов;
— противовирусная терапия (нуклеозидные аналоги при гепатите В, ацикловир при герпесе);
— аутоиммунный гепатит — глюкокортикостероиды;
— ишемическое повреждение — кардиоваскулярная поддержка.

Печеночная энцефалопатия
Избегают назначения седативных препаратов. При необходимости (судорожная активность) применяют препараты из группы бензодиазепинов короткого действия в низких дозах или фенитоин.
Гипоаммониемическая терапия: лактулоза, орнитин-аспартат (при уровне креатинина меньше 3 мг/дл), антибиотики (рифаксимин 1200 мг/сут.).

Отек мозга
Головной конец кровати должен быть поднят на 30 градусов. В начальных стадиях возможна гипервентиляция до достижения pCO₂ = 30 мм рт. ст. Рекомендуется ранняя эндотрахеальная интубация (при печеночной энцефалопатии II-III стадии).

Необходимо постоянное мониторирование внутричерепного давления (ВЧД). Рекомендуется установка эпидуральных датчиков (наиболее безопасны). Целевое ВЧД — 25 мм рт.ст. и выше, целевое церебральное перфузионное давление (ЦПД = АД _{среднее} — ВЧД) — 50 мм рт.ст. и выше.
Для снижения ВЧД используют раствор маннитола парентерально (при диурезе более 30 мл/ч). При рефрактерной внутричерепной гипертензии возможно применение барбитуратов короткого действия. Глюкортикостероиды неэффективны.

Коагулопатия
Переливание свежезамороженной плазмы при МНО > 7, либо при кровотечениях, либо при планировании инвазивных процедур.
Переливания тромбоцитарной массы при уровне тромбоцитов менее 10 000 в 1 мм 3 (или менее 50 000 в 1 мм 3 , если планируются инвазивные процедуры).
Инфузии рекомбинантного активированного фактора VII или плазмы, при планировании инвазивных процедур.
Витамин К парентерально.

Для профилактики гастроинтестинальных кровотечений — блокаторы Н2-рецепторов гистамина или ингибиторы протонной помпы парентерально.

Профилактика инфекционных осложнений (антибиотики широкого спектра, возможно применение колониестимулирующих факторов).

Коррекция водного и электролитного баланса. Коррекция гипогликемии (контроль гликемии каждые 1-4 ч.).

Коррекция артериальной гипотензии. Целевое АД _{среднее} — не менее 60 мм рт.ст. Введение коллоидных растворов, при необходимости — вазопрессоров.

Коррекция почечной недостаточности: гемодиафильтрация.

Фильтрация токсинов: высокообъемный плазмаферез, альбуминопосредованный метод гемодиафильтрации (система возвратной молекулярной адсорбции, MARS).

Трансплантация печени — единственный эффективный метод лечения при неблагоприятном жизненном прогнозе. Установление диагноза острой печеночной недостаточности с неблагоприятными прогностическими факторами предполагает немедленное извещение регионального трансплантационного центра.

Прогноз

Без трансплантации печени летальность превышает 80%. Наиболее неблагоприятный прогноз при острой форме (выживаемость — 7%), несколько лучшие прогнозы при подострой форме (выживаемость — 14%) и при сверхострой форме (выживаемость — 36%). При трансплантации печени общая краткосрочная выживаемость превышает 60%.

Прогностические критерии острой печеночной недостаточности

Чем опасна печеночная недостаточность, симптомы и лечение

Печеночная недостаточность – это состояние, которое описывается ключевым словом “недостаточность”. То есть подразумевается, что у пациента одна или несколько печеночных функций будут выполняться не полностью (в недостаточном объеме).

При этом важно отметить, что на ранних стадиях, при своевременном лечении данные нарушения могут быть обратимыми. И в дальнейшем, с учетом проведения комплексной терапии и устранения причин печеночных недостаточностей (ПН) – полностью компенсироваться.

Главными причинами развития тяжелых патологий печени являются гепатиты вирусного генеза и алкогольные поражения гепатоцитарных клеток.

Печеночная недостаточность – что это

На начальных этапах заболевания возможно поддержание нормального функционирования печени за счет максимальной активизации ее компенсаторных возможностей. Однако, прогрессирование заболевания сопровождается быстрым истощением потенциальных возможностей печени.

Острая печеночная недостаточность – это тяжелое нарушение печеночной функции, которое развивается менее чем за восемь недель и сопровождается развитием тяжелой коагулопатии (нарушения свертываемости крови), желтухи и печеночной энцефалопатии.

Хронической печеночной недостаточностью называют патологические состояния, сопровождающиеся прогрессирующим поражением печеночных тканей, разрушением гепатоцитарных клеток и нарушением печеночных функций в течение более шести месяцев.

Печеночную недостаточность, развивающуюся в течение от восьми до двадцати четырех недель, называют подострой.

Код печеночной недостаточности по МКБ10 зависит от типа заболевания:

• алкогольную острую и хроническую печеночную недостаточность классифицируют как К70.4;
• неклассифицируемую ПН нумеруют как К72;
• острую и подострую ПН как К72.0;
• ПН с печеночным некрозом, развившиеся вследствие токсического поражения печени, классифицируют как К71.1;
• хроническую печеночную недостаточность – как К72.1;
• неуточненные печеночные недостаточности – как К72.9;
• поражение печеночных тканей у беременных, а также у женщин в послеродовом периоде – как О26.6.

В связи с этим, диагноз острых печеночных недостаточностей может выставляться как на основании только отклонений в биохимических анализах и показателях коагулограммы (в таком случае клиническая симптоматика заболевания может быть выражена слабо), так и на основании яркой клинической картины болезни.

Однако в обоих случаях, основой патогенеза заболевания будет уменьшение массы нормально функционирующих гепатоцитов.

Выраженность клинической симптоматики, скорость прогрессирования заболевания и прогноз зависят от выраженности некроза гепатоцитов. Развитие ПН сопровождается нарушением:

• белкового обмена;
• белоксинтетической функции печени;
• свертывания крови;
• процесса дезинтоксикации, обезвреживания экзогенных токсинов и продуктов белкового обмена;
• синтезирования таких веществ как холин, глутатион, таурин и т.д.;
• билирубинового обмена;
• осуществления таких реакций как дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование белков и аминокислот;
• регулирования печенью метаболических процессов и т.д.

Вследствие этого, острая и хроническая печеночная недостаточность проявляется возникновением выраженной гипопротеинемии, гипоальбуминемии, гипоглобулинемии, гипофибриногенемии, гипотромбинемии, гипокоагуляции и гиперферментемии.

Указанные нарушения при печеночной недостаточности клинически проявляются развитием желтухи, выраженной слабостью и сонливостью, отвращением к пище, тошнотой и рвотой, геморрагической сыпью и кровотечениями, отеками и асцитом, тремором конечностей или судорожными приступами, неврологическими нарушениями и т.д.

Печеночная недостаточность – причины

Приблизительно у тридцати процентов пациентов с данной патологией выявить причину развития некротического поражения гепатоцитов не удается.

Читайте также по теме

Также частыми причинами развития печеночных недостаточностей являются наличие у пациента:

• инфекционных патологий, сопровождающихся поражением печеночных тканей (герпетические инфекции, геморрагические лихорадки, тяжелые формы туберкулеза, амебиаз, описторхоз и т.д.);
• цирротического , фиброзного или дистрофического поражения печеночных тканей;
• злокачественных патологий печени и желчного пузыря;
• передозировки парацетамолом или другими лекарственными веществами;
• массивных опухолевых процессов вне печени и/или метастатических очагов, поражающих печень;
• врожденных или приобретенных дефицитов ферментов;
• генетических обменных нарушений;
• заболевания Вильсона-Коновалова;
• аутоиммунных патологий, сопровождающихся поражением печеночных тканей;
• первичных билиарных циррозов печени;
• длительных холестазов;
• митохондриальных цитопатий;
• длительных лихорадочных состояний;
• ишемических поражений печеночных тканей;
• нарушений кровоснабжения печени на фоне тяжелой сердечной недостаточности;
• токсического поражения печеночных тканей;
• муковисцидоза;
• гемохроматоза или наследственных нарушений обмена Fe (железо);
• вторичных билиарных циррозов печени;
• тяжелых эндокринных патологий;
• гипоксии;
• шоковых состояний;
• острой тяжелой кровопотери;
• сепсиса;
• тяжелых авитаминозов;
• эритроцитарного гемолиза;
• тяжелых гестозов беременности (эклампсия);
• неалкогольных жировых дистрофий печени и т.д.

Также печеночная недостаточность может развиваться:

• после проведения «чисток организма» или лечения воспалительных заболеваний печени средствами народной медицины (смесями масла с чесноком и лимоном и т.д.);
• на фоне длительного лечения гепатотоксичными препаратами (изониазидом, метотрексатом, амиодароном и т.д.).

Печеночные недостаточности – классификация

Единой классификации печеночной недостаточности не разработано.

По времени развития печеночные недостаточности разделяются на острые, подострые и хронические. В некоторых классификациях указываются фульминантные, субфульминантные и отсроченные формы недостаточности.

Даже в случаях, когда диагноз выставляется на компенсированной стадии (часто без выраженной клинической симптоматики, только на основании результатов анализов), необходимо учитывать, что декомпенсация функций печени может развиваться практически молниеносно. Поэтому прогноз при заболевании всегда серьезный.

По стадиям данные патологии разделяют на начально-компенсированные, выражено-декомпенсированные, терминально-дистрофические стадии печеночных ком.

По клинической симптоматике выделяют стадию:

• массивного некротического поражения гепатоцитарных тканей;
• развития печеночных энцефалопатий.

По формам поражений гепатоцитарных клеток выделяют:

• печеночно-клеточные типы, развивающуеся на фоне воспалительно-некротического поражения печеночных клеток и сопровождающуеся резким снижением тургора кожных покровов, кожной пигментацией, развитием гинекомастии, интенсивной желтушностью кожи и слизистых, а также развитием печеночных энцефалопатий и ком;
• экскреторную (холестатическую), развивающуюся в результате длительного внутрипеченочного застоя желчи и проявляющуюся интенсивной желтухой, зудом кожи, брадикардией, стеатореей, расстройством стула и выраженным кишечным дисбактериозом;
• васкулярную (сосудистую) форму, развивающуюся вследствие нарушения печеночной микроциркуляции и проявляющуюся развитием симптомов портальных гипертензий, «головы медузы», варикозных расширений пищеводных вен и кровотечения из них, асцита, отеков на ногах, спленомегалии (увеличения селезенки).

Печеночная недостаточность – симптомы у мужчин и женщин

Следует также отметить, что печень обладает большим запасом компенсаторных и регенераторных возможностей. В связи с этим, выраженные и специфические проявления нарушений печеночных функций развиваются после того, как погибнет более семидесяти-восьмидесяти процентов печеночных клеток.

При хронических печеночных недостаточностях воспалительный процесс и некротическое поражение гепатоцитов может постепенно прогрессировать и длиться годами.

В большинстве случаев, симптомы хронических нарушений почечных функций развиваются на фоне декомпенсированных печеночных циррозов.

На стадии массивных воспалительно-некротических поражений печеночных тканей заболевание может проявляться:

• прогрессирующей слабостью,
• отвращением к пище и полным отсутствием аппетита,
• постоянной сонливостью,
• вялостью,
• легкой заторможенностью,
• тошнотой и рвотой,
• постоянной лихорадочной симптоматикой, не купирующейся жаропонижающими средствами.

Также, на данной стадии печеночных недостаточностей отмечается появление и постепенное прогрессирование желтушных окрашиваний кожных покровов, специфических печеночных запахов (сладковатые, приторные запахи изо рта), уменьшение печеночных размеров (за счет дистрофического поражения гепатоцитарных клеток), нарушения свертываемости крови, высокого уровня СОЭ и появление лейкоцитоза.

Печеночная недостаточность: острая и хроническая

Чаще развитие недостаточности работы печени наблюдается у мужчин, но встречается это нарушение и у женщин. Симптомы этого состояния чаще наблюдаются у людей старшего и пожилого возраста.

Классификация печеночной недостаточности

Сегодня медицина различает несколько типов классификации печеночной недостаточности, например, по интервалу времени от начала желтухи до развития печеночной энцефалопатии:

1. Сверхострая, если она развивается в течение 7 дней.
2. Острая, если она развивается в сроки от 8 до 28 дней.
3. Подострая, если она развивается в период с 29 дней до 12 недель.
4. Хроническая, если клинические проявления патологии нарастают на протяжении от 2 месяцев до нескольких лет по мере отмирания клеток органа.

Относительно механизма развития патологии принято выделять три формы состояния.

• Печеночно-клеточная недостаточность возникает в случае поражения органа токсическими веществами. Такой вид печеночной недостаточности может быть как хроническим, так и острым.
• Портокавальная форма характеризуется возникновением высокого давления в воротной вене, которая несет кровь к печени на очистку. При длительном повышенном давлении вены не могут справиться с нагрузкой и происходят разрывы разных размеров, появляются кровотечения: забрюшинные, прямокишечные, пищеводно-желудочные. В большинстве случаев эта форма является хронической. Поскольку кровь идет по альтернативному пути в обход печени, ее очистка от токсинов не производится.
• Так же выделяют смешанную форму, при которой токсическое поражение печени сочетается с невозможностью очищать кровь от токсинов.

Симптомы

Признаки поражения печени и недостаточности во многом зависят от формы течения патологии. При острой разновидности недостаточности функционирования печени наблюдается стремительное ухудшение состояние.

Симптомы острого вида

У пациентов появляются жалобы на сильные боли в области правого подреберья. Неприятные ощущения настолько интенсивны, что больному требуется срочная госпитализация. Болевые приступы могут усиливаться после приема пищи.

В дальнейшем появляются следующие симптомы:

• тошнота и рвота;
• повышение температуры тела;
• озноб;
• общая слабость;
• повышенная утомляемость при минимальных физических нагрузках;
• усиливающий кожный зуд;
• пожелтение склер глаз и кожных покровов;
• запах тухлого мяса изо рта;
• тремор верхних конечностей;
• снижение артериального давления;
• увеличение селезенки;
• одышка;
• кашель;
• кровотечения из органов ЖКТ;
• массированные назальные кровотечения;
• стремительное снижение уровня глюкозы в крови;
• выпадение волос;
• критическое снижение АД.

Также у пациентов начинается диарея, кал становится белого или светло-бежевого цвета. При этом моча может темнеть. На этом фоне у пациентов нередко наблюдается снижение аппетита. У некоторых больных возникает острое желание попробовать несъедобные предметы.

По мере ухудшения состояния у пациентов появляется боль в суставах, изменение размеров печени, стремительное увеличение объемов живота из-за накопления жидкости в брюшной полости, стремительная потеря веса.

Изменяется состав крови: растет показатель билирубина. Это значит что начался распад гемоглобина и его снижение, а также уменьшение протромбинового индекса.

Симптомы хронической печеночной недостаточности

Хроническая печёночная недостаточность характеризуется четырьмя стадиями, которые имеют свои симптомы.

1. Компенсированная стадия проявляется зачастую бессимптомно, но внутри организма наблюдаются следующие негативные процессы. На начальной стадии можно заметить неотчётливое появление сосудистых звёздочек на теле больного и покраснение ладоней. Больной отказывается от употребления пищи, по причине отвращения.
2. Декомпенсированная стадия обусловлена усилением симптоматики недуга. Начинают появляться первые признаки заболевания: агрессия, дезориентация в местности, невнятная речь, тремор.
3. Дистрофическая стадия обуславливается возникновением ступора. Больной становится неадекватным, его очень сложно разбудить, а в моменты бодрствования апатия сменяется возбуждением. Появляются отёчности лица, ног, скопление жидкости в брюшной полости. Также у больного могут появляться в утренние или вечерние периоды кровотечения из носа или ЖКТ.
4. На завершающей стадии у больной впадает в состояние печёночной комы, в результате чего пациент находится без сознания, реакция на внешние болевые раздражители отсутствует. У пациента снижается зрение, развивается косоглазие, происходит отёк мозга и накопление жидкости.

Причины печеночной недостаточности

Выделяется ряд состояний, которые, прогрессируя, могут становиться причиной развития острой или хронической печеночной недостаточности. Наиболее часто нарушение функционирования печени наблюдается при циррозе.

Переродившиеся участки печени начинают давить на сосуды, запуская процесс развития портальной гипертензии. Эти процессы нередко сопровождаются появлением выраженного асцита. Спровоцировать сначала цирроз, а затем и недостаточность может влияние следующих неблагоприятных факторов:

• вирусные гепатиты;
• длительное злоупотребление алкоголем;
• тяжелое отравление токсинами;
• прием некоторых препаратов;
• употребление наркотических веществ;
• некоторые патологии желчевыводящих путей;
• нерациональное питание;
• употребление в пищу ядовитых грибов;
• инфекционные заболевания;
• аутоиммунные патологии;
• врожденные аномалии развития печени.

К появлению подобного повреждения печени предрасполагают состояния, при которых наблюдается поступление в ткани органа лишнего жира. При этом жир из-за сбоя в обменных процессах начинает накапливаться. Жировая ткань постепенно замещает отмершие гепатоциты.

К факторам, способствующим подобной проблеме, относятся: ожирение, анорексия и булимия, некоторые заболевания ЖКТ, прием суррогатов алкоголя, сахарный диабет, регулярный прием в пищу медвежьего и барсучьего жира.

Появление недостаточности работы печени нередко является закономерным результатом прогрессирования клеточной дистрофии органа. К факторам, способствующим появлению подобной проблемы, относятся:

1. врожденный дефицит выработки ферментов;
2. нарушения белкового обмена;
3. эндокринные нарушения;
4. гепатиты;
5. застой желчи в печени;
6. интоксикация при некоторых вирусных заболеваниях;
7. гипо- и авитаминозы.

• Способствовать сначала формированию злокачественных новообразований, а затем и недостаточности может и длительное неблагоприятное влияние канцерогенных веществ. По мере разрастания злокачественные опухоли замещают собой функциональные клетки печени и сдавливают здоровые участки тканей органа.
• Спровоцировать нарушение функции печени могут и паразитарные инвазии. Разные типы гельминтов при попадании в ткани печени начинают размножаться. Однако при своевременном выявлении нарушение функционирования печени, вызванное паразитарной инвазией, хорошо лечится.
• Способствовать появлению нарушений работы печени могут и некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, в т. ч. аневризмы и атеросклероз. Повышает риск развития нарушения функции печени хроническая почечная недостаточность.
• Печеночную недостаточность может спровоцировать переливаниие крови несовместимой по группе с реципиентом. В редких случаях развитие патологии наблюдается после проведения хирургических вмешательств на органах ЖКТ.

Диагностика печеночной недостаточности

При появлении признаков нарушения работы печени пациенту требуется консультация у гепатолога и ряда других узконаправленных специалистов. После внешнего осмотра и оценки жалоб больному назначается ряд лабораторных и инструментальных исследований.

1. В первую очередь требуется проведение общего анализа, который позволяет выявить наличие у пациента лейкоцитоза и анемии.
2. Обязательно выполняется коагулограмма, позволяющая обнаружить тромбоцитопению.
3. Выполняется биохимический анализ, с помощью которого можно уточнить уровень щелочной фосфатазы, трансаминаз, билирубина, креатинина, альбумина и т. д. После этого назначается проведение общего и биохимического анализов мочи.
4. В данном случае необходимо проведение УЗИ органов брюшной полости. Это исследование помогает оценить состояние паренхимы и кровеносных сосудов. Кроме того, проводится оценка размеров печени. УЗИ позволяет исключить наличие опухолевых процессов.
5. Нередко для оценки состояния пациента назначается ЭКГ.
6. Для выявления диффузного поражения печени проводится гепатосцинтиграфия.
7. Как дополнение к необходимым исследованиям, нередко назначается проведение МРТ для оценки состояния органа.
8. В ряде случаев проводится биопсия для определения морфологических изменений полученных образцов тканей.

Лечение печеночной недостаточности

Терапия острой и хронической форм этого патологического состояния имеет некоторые различия. При острой форме патологии пациенту требуется неотложная помощь. Наиболее часто при устранении этого патологического состояния используются медикаменты в форме растворов, а не таблеток.

При наличии кровотечения в первую очередь назначается терапия, направленная на устранение данного нарушения. Нередко применяется переливание крови и тромбоцитарной массы. Для восстановления объема циркулирующей крови может быть назначено введение солевых растворов или физраствора, вводятся кровоостанавливающие препараты и витаминные комплексы.

После этого необходимо начать лечить нарушения, возникшие при недостаточности печени. Для снижения выраженности степени интоксикации назначается очистка кишечника. Может быть осуществлено введение медикаментов, оказывающих стимулирующее действие на перистальтику кишечника, назначается использование детоксикационных растворов.

Нередко в схему лечения острой разновидности недостаточности включается инфузионная терапия, предполагающая введение растворов, предназначенных для стабилизации артериального давления. Может назначаться раствор хлорида натрия или глюкозы.

Для снижения риска присоединения инфекции назначается антибактериальная терапия. Нередко применяются транквилизаторы, позволяющие подавить двигательное и психическое возбуждение. По показаниям специалисты могут использовать седативные препараты. Могут применяться фармацевтические средства, способствующие улучшению мозгового кровообращения.

Пациенту требуется ингаляция кислородом. При хроническом течении патологии терапия направляется на устранение первичного заболевания или фактора, ставшего причиной появления сбоев в работе органа. При фиброзном поражении тканей, формировании злокачественных новообразований и некоторых других состояниях может быть рекомендовано хирургическое лечение.

Любые медикаменты должны использоваться только по рекомендации врача. Следует избегать открытых солнечных лучей и поднятия тяжестей свыше 2 кг. Для устранения токсических веществ, опасных для тканей головного мозга, нередко применяются препараты лактулозы.

Назначается применение препаратов для ликвидации аммиака и транспортировки его из организма. Нередко выписываются антибиотики для подавления микрофлоры в кишечнике, необходимой для переработки белков, поступающих с пищей. Применяются препараты, предназначенные для снижения давления в воротной вене.

При наличии сужения желчевыводящих путей применяются холеспазмолитики. Могут потребоваться и препараты для снижения повышенной кровоточивости.

В тяжелых случаях, когда паллиативными оперативными вмешательствами и медикаментозными средствами не удается добиться выраженного улучшения и у пациента наблюдается повышение токсических веществ в крови, единственным способом спасти больному человеку жизнь является трансплантация печени.

При недостаточности функционирования тканей печени пациентам назначается безбелковая диета. В рацион нужно вводить легкоусвояемые продукты с высоким содержанием растительной клетчатки, микроэлементов и витаминов. Суточная калорийность должна составлять 1500 ккал. В рацион следует включать:

1. овощи;
2. фрукты;
3. крупы;
4. мед;
5. молочные продукты;
6. нежирные сорта мяса и рыбы.

Осложнения

Инфекция является большой проблемой.

• Спонтанный перитонит возникает в большинстве случаев при инфекционном поражении печеночной ткани.
• Оппортунистическая инфекция может привести к развитию тяжелой пневмонии.
• Печеночная недостаточность может спровоцировать нарушение оттока желчи. Это приводит к сильным болям в правом подреберье, а из-за недостатка желчи нарушается процесс пищеварения.
• Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода может быть серьезной проблемой.
• Печеночная кома формируется очень быстро, так как продукты распада белка (аммиак и метаболиты собственных аминокислот), не выводятся из организма в следствии поражения почек и приводят к повышению уровня кислотности крови, вызывая гипоксию тканей головного мозга.
• Основными осложнениями, которые вызывают летальный исход даже после трансплантации, являются кровотечения, сепсис, отек головного мозга, почечная недостаточность и дыхательная недостаточность.

Прогнозы и профилактика

Прогноз зависит от причины печеночной недостаточности:

1. Гепатит А имеет хороший прогноз с 50% до 60% выживаемости. На его долю приходится около 20% детской трансплантации печени.
2. При болезни Вильсона-Коновалова печеночная недостаточность представляет почти неизбежный фатальный исход, если не будет трансплантации.

В США в 1995 году сообщалось, что 7% всех трансплантаций печени были связаны с хронической печеночной недостаточностью и что выживаемость в течение года составила 63%.

Чтобы не допустить развития печёночной недостаточности, необходимо избегать инфекционных, паразитических или токсических поражений печени, придерживаться как можно более здоровой диеты и получать регулярные физические нагрузки.

Профилактика недостаточности – это также и своевременное лечение болезней печени, которые могут послужить толчком к её развитию.

Чтобы не допустить развитие недостаточности, важно не употреблять наркотические вещества и сохранять умеренность в употреблении алкоголя.