Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — это острое состояние, развивающееся на фоне тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе. Встречается криз достаточно редко, главным образом у больных с тяжелой формой болезни или при неправильном лечении зоба.

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно. Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом. Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Что это такое?

Тиреотоксический криз — наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5—19% случаев.

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза — внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу. Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

длительные стрессовые состояния;
чрезмерные физические нагрузки;
перенесенные операции;
беременность и роды;
инфекционные заболевания.

Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях гипертиреоз (тиреотоксикоз) вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

увеличение аппетита на фоне снижения веса;
возбуждение, невротические состояния;
потливость;
расстройства стула;
бессонница;
нарушения сердечного ритма;
общая слабость, быстрая утомляемость.

При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания поджелудочной железы и надпочечников.

В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.
Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.
Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

Симптомы

Проявляются симптомы тиреотоксического криза обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

2 стадия криза характеризуется учащенным сердцебиением, снижением диастолического давления при нормальном систолическом. Бессонница усиливается, температура повышена. Иногда возникают признаки кишечного расстройства. Больной эмоционально возбужден, много и активно двигается.

3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40оС. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

тревожность;
заторможенность реакции;
возбужденность;
спутанное сознание;
бессонница.

Со стороны ЖКТ могут возникать боли в области эпигастрия, тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме тахикардии возникают одышка, повышение АД, мерцание предсердий.

После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

апатия;
опущение нижних век;
потеря веса;
мышечная слабость.

На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов.

Первая помощь

При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

купирование причинного фактора криза;
поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение);
нормализация концентрации ТТГ, Т3 и Т4.

Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

Обеспечить полный физический и психический покой.
Перорально или ректально вводят Мерказолил в дозировке 60-80 мг.
Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
При гипертемии – внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

После купирования приступа криза и стабилизации состояния, проводится терапия с учетом симптоматической картины. При высокой температуре и лихорадке назначают жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Панадол), кроме Аспирина.

Для стабилизации работы сердца:

Коргликон;
Кордиамин.

Для снятия возбуждения вводят:

Реланиум;
Седуксен.

При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета – витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

Неотложная помощь детям проводится по такой же схеме, как взрослым. Но дозировки препаратов корректируются с учетом возраста и веса ребенка.

Диагностика

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Помочь в диагностике тиреотоксического криза могут следующие исследования:

Определение уровня тиреоидных гормонов (отмечается увеличение Т3 и Т4);
Определение тиреотропного гормона (отмечается снижение уровня ТТГ);
Определение уровня кортизола (отмечается снижение кортизола вследствие надпочечниковой недостаточности);
Проведение электрокардиографии (определяются тахиаритмия, блокада);
Проведение УЗИ щитовидной железы (вспомогательный метод, который позволяет констатировать наличие у больного зоба).

Что нужно для лечения?

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

препараты, блокирующие выработку гормонов щитовидной железы (тиамазол и другие);
препараты, предотвращающие выброс этих гормонов в кровь (лития карбонат, калия или натрия йодид, раствор Люголя);
перитонеальный диализ, плазмаферез (помогают в короткий срок снизить уровень тироксина и трийодтиронина в крови);
бета-адреноблокаторы (особенно пропранолол); применяют их с целью снижения активности симпатоадреналовой системы (угнетения катехоламинов);
глюкокортикоиды коротким курсом (в частности, гидрокортизон, дексаметазон); это заместительная терапия недостаточности надпочечников;
жаропонижающие средства (нормализуют повышенную температуру тела) – парацетамол, ибупрофен и другие; салицилаты (в частности, ацетилсалициловую кислоту) не применяются; также с этой целью используют наружное охлаждение больного при помощи компрессов, льда и других методов;
инфузии растворов электролитов, декстрозы с добавлением в них витаминов (с целью компенсации потери жидкости и других необходимых организму веществ);
препараты для лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические средства и другие).

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Осложнения

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

Профилактика

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

получать адекватную терапию основного заболевания;
избегать любого рода стрессов;
избегать интенсивных физических нагрузок;
внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

Прогноз

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

развивается обезвоживание;
возникает рефрактерный легочный отек;
наблюдается сосудистый коллапс;
в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в сопор, а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

Боюсь представить, что это за состояние. Как сказал врач, пока не поздно, нужно срочно заниматься лечением (был токсический зоб). Начала с гормонотерапии, как полегчало – перешла на растительное средство эндокринол капсулы. Продолжаю принимать данное средство, чтоб щитовидка сохраняла правильный режим работы.

Тиреотоксический криз — это тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, которое является осложнением тиреотоксикоза, развивающегося при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Развитие тиреотоксического криза может привести к летальному исходу, если не оказана неотложная помощь.

Причины тиреотоксического криза

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения — отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Факторы, которые могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза:

нервное перенапряжение;
физическое переутомление;
интеркуррентные инфекции и интоксикации;
оперативные вмешательства;
экстракция зуба;
введение радиоактивного йода, в результате чего происходит распад фолликулов щитовидной железы;
воздействие на щитовидную железу рентгеновского излучения.

Криз тиреотоксический: симптомы и признаки

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро — в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа:

период возбуждения: связан с активизацией симпато-адреналовой системы
фаза прогрессирования сердечных патологий: связан с затуханием компенсаторных механизмов.

На фоне классической клинической картины токсического зоба (пучеглазие, зоб, тремор, тахикардия), у больных происходит:

нарастание возбуждения;
подъем температуры тела до 39-41 градуса;
появляется резкая головная боль;
тревога, бессонница;
тахикардия 140-200 ударов в минуту;
возможно мерцание предсердий;
подъем АД;
одышка, затрудненное дыхание с возможным развитием отека легкого;
тошнота, рвота, профузный понос;
выраженная мышечная слабость;
возможно развитие обезвоживания с впадением больного в сопор и кому.

Внешние проявления, по которым можно самостоятельно оценить развитие болезни:

Снижение самочувствия происходит раньше, по сравнению с прошлым состоянием организма.
Часто повышается пульс, превышающий 100 ударов в минуту.
Наблюдается повышенная возбудимость, раздражение происходит из-за каждой мелочи.
Дополняется картина повышением давления.
Беспричинное повышение температуры тела более 3 градусов.
Появляется головокружение, тошнота, рвота.
Расстройство пищеварительной системы.
Сбитая частота дыхания.

Нередко пациенты с кризом жалуются на мышечную слабость, из-за чего им сложно делать какие-либо движения. В то же время отмечается выраженный тремор конечностей. Кроме того, отмечаются симптомы поражения пищеварительного тракта. Нередко имеют место быть диарея, тошнота с рвотой, абдоминальные боли.

Прогноз

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Диагностика криза

Лабораторная диагностика заболевания:

Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
Уменьшение кортизола — гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

электрокардиография (ЭКГ);
УЗИ органов брюшной полости;
компьютерная томография и прочие.

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

Лечение

При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.

При терапии криза врач преследует такие цели:

Поддержание основных функций организма;
Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов;
Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени;
Выявление с последующим устранением провоцирующего фактора.

Первая помощь до приезда врача

Криз тиреотоксический требует неотложной помощи еще до поступления пациента в больницу. Она должна начинаться еще до приезда врача:

пострадавшего следует уложить;
создать условия доступа свежего воздуха;
померить давление;
определить частоту пульса и дыхания;
измерить температуру;
отметить состояние кожи (влажность, цвет);
если возможно спросить о времени мочеиспускании (состояние почек).

Так как при тиреотоксическом кризе симптомы лихорадки резко выражены, то важной задачей первой помощи будет охлаждение:

не употреблять для борьбы с температурой салицилаты (аспирин);
пациента нужно освободить от теплой одежды;
если возможно поместить в прохладную ванну;
обложить пузырями со льдом: голова, шея, грудь, живот;
растереть кожу этиловым спиртом, спиртовым или уксусным раствором;
в холодную пору открыть окно, обложить больного снегом (упаковав в пакеты);
можно покрыть пациента мокрой простыней, опрыскивать холодной водой;
продолжать охлаждение до приезда скорой.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

Тиреотоксический криз — это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба.

Если наступил тиреотоксический криз, неотложная помощь включает назначение препаратов, снижающих действие тиреоидных гормонов. Эти вещества активно вырабатываются щитовидной железой при нарушении работы органа. Результатом лечения становится снижение их содержания в сыворотке крови.

Криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа.

Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:

Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.
Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.
Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.

После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

При тиреотоксическом (тиреоидном) кризе пациент нуждается в неотложной помощи: это состояние связано с риском для его жизни. Криз возникает как развитие осложнения при тиреотоксикозе. Болезнь, связанная с повышенным содержанием гормонов щитовидной железы в организме человека, тоже не является самостоятельным заболеванием. Это следствие других патологических нарушений щитовидной железы.

Опасность патологического состояния состоит в «атаке» организма тиреоидными гормонами, массово концентрирующимися в крови пациента. Если вовремя их «не остановить», человек погибнет.

Факторы, вызывающие патологию

Возникновение кризисного состояния связано с неверно выбранной тактикой терапии токсического диффузного зоба или, как его еще называют, болезни Грейвса. Это заболевание аутоиммунного характера, которая вызвана быстрым ростом щитовидной железы.

Существует еще ряд причин тиреотоксического криза, вызывающих опасное для жизни состояние:

Операции на щитовидной железе, проводимые для устранения диффузного зоба;
Хирургическое вырывание зубов;
Эфирный наркоз, который используют во время хирургического вмешательства;
Радиоактивный йод, применяемый во время терапии заболеваний, связанных со щитовидной железой;
Неправильно выбранная дозировка или длительность приема лекарственных средств в период лечения;
Использование рентгеновских лучей для обработки щитовидной железы;
Неправильная пальпация щитовидной железы.

К серьезным провокаторам криза относят такие состояния:

Патологии инфекционного характера, связанные с дыхательными путями;
Проблемы с током крови в мозгу;
Период беременности и родовой деятельности;
Сильный стресс;
Травмирование;
Длительные физические нагрузки;
Эмболия легочных артерий.

Клинические проявления тиреотоксического криза возникают преимущественно летом, в конце весны или в начале осени.

Опасное для жизни состояние является следствием нарушения терапии, которое приводит к гормональному дисбалансу.

Характерная симптоматика

Проявления и симптомы тиреоидного криза связаны с превышенной концентрацией трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Под их воздействием в состоянии криза развиваются такие патологические процессы:

Недостаточность функциональных возможностей надпочечников;
Увеличенное синтезирование катехоламинов;
Активизация 3-х систем: симпатико-адреналовой, гипоталамуса и ретикулярной формации мозга.

Опасное для жизни состояние имеет характерные признаки и симптомы, которые проявляются внезапно. В исключительных случаях возможно развитие продромального периода, когда симптоматика медленно нарастает.

Выделяют 2 периода криза:

Возбуждение (раздражение симпато-адреналовой системы);
Заторможенность, появление сердечно-сосудистых патологий (прекращение работы механизмов компенсирования).

Рассмотрим симптомы криза и неотложную помощь, которую важно предоставить до приезда медиков.

Лихорадочное состояние, при котором показатели температуры тела поднимаются до 39-40 градусов;
Частый пульс, достигающий до 200 ударов в минуту;
Головная боль;
Обильное потоотделение;
Руки и ноги сильно дрожат;
Резко снижается количество выделяемой мочи;
Нарушения ЦНС;
Расстройство органов ЖКТ.

Особого внимания требуют симптомы, подтверждающие расстройства нервной системы. Их фиксируют у 90 % больных.

Заторможенность;
Быстрая смена эмоционального фона;
Маниакальный синдром;
Тревожность;
Нарушения сна;
Возбуждение;
Спутанное сознание;
Сильная слабость, ощущаемая в мышечной ткани лица и тела.

Патологические изменения в сердечно-сосудистой системы проявляются в таких признаках:

Увеличенные показатели артериального давления;
Мерцание предсердий;
Тахикардия;
Одышка;
Тяжелое дыхание.

«Желудочно-кишечная» симптоматика выглядит так:

Отсутствие аппетита;
Тошнота, сопровождающаяся рвотой;
Спазматические приступы в области живота;
Диарея.

Специфика диагностики и прогноза

Диагностика криза основывается на характерных симптомах видов заболеваний, вызывающих патологию щитовидной железы. Обязательно учитываются возможные провоцирующие факторы: больной в состоянии после хирургической операции, болезни инфекционного характера и т. д.

Постановка диагноза требует дополнительных лабораторных и аппаратных исследований:

Биохимический анализ крови;
Определение уровня сахара в крови;
ЭКГ;
Прослушивание сердечных тонов;
Фиксирование показателей пульса и артериального давления.

Отсутствие неотложной помощи во время тиреотоксического криза приведет к галлюцинациям, бреду и острой форме психоза. Затем возбужденное состояние сменяется заторможенностью и полной потерей в пространстве.

Особенность доврачебных действий

Мы уже упоминали о том, что проявления тиреоидного криза чаще всего развиваются за 2-4 часа. В этом случае первым неотложным действием должен стать вызов бригады скорой помощи. Детально опишите диспетчеру состояние больного, ярко выраженные симптомы. Затем приступайте к оказанию доврачебной помощи.

Обеспечьте больному удобное положение;
Ослабьте или снимите давящие элементы одежды;
Обеспечьте свободный доступ свежего воздуха в помещение;
Измерьте показатели температуры тела и давления;
Оцените частоту пульсации и дыхания в минуту.

Важная задача доврачебной помощи – снижение высокой температуры тела. Однако использовать с этой целью аспирин нельзя! Температуру снижают с помощью средств народной медицины: обтирания холодной водой, раствором уксуса или спиртом.

Помните, что криз сопровождается желудочными расстройствами, поэтому важно предусмотреть появление рвоты. Чтобы больной не захлебнулся собственными рвотными массами, положите его на бок. Во время рвоты придерживайте его голову. Затем дайте прополоскать рот чистой водой.

В случае отсутствия жизненно важных показателей (сердцебиения и дыхания) проводят реанимационные действия.

Если больной в сознании, важно обеспечить его обильным питьем. До приезда медиков не давайте ему медикаменты в виде таблеток: при кризе всасываемость нарушена.

Медикаментозная терапия

После оказания первой помощи медики в экстренном порядке приступают к введению лекарств. Прием лекарственных средств выполняет 3 задачи:

Нейтрализация фактора, спровоцировавшего опасное состояние;
Поддержание функциональных возможностей организма;
Нормализация гормонального фона.

При кризе, вызванном тиреотоксикозом, алгоритм медикаментозной помощи следующий:

Для замедления выработки тиреоидных гормонов вводят препараты, содержащие йод;
Чтобы подавить функциональные возможности щитовидной железы, используют мерказолил;
Раствор натрия с глюкозой и преднизолон вводят для восстановления функции надпочечников.
Чтобы снять нервное напряжение, вводят капельным способом дроперидол.

Специфика терапии выбирается на основании особенностей клинических проявлений патологии.

Профилактические меры

Тиреотоксический криз – опасная патология, которая может привести к летальному исходу. Поэтому соблюдение профилактических мер по его не допущению – важная составляющая лечения болезней щитовидной железы.

Избежать столь опасного состояния помогут следующие профилактические правила.

Прием антитиреоидных средств должен осуществляться согласно предписаниям врача;
Перед хирургическим вмешательством или началом терапевтического лечения йодом пациент должен достигнуть эутиреоидного состояния.

Помните! Любые нарушения гормонального фона требуют быстрой корректировки.

Полезное видео – Тиреотоксикоз

Тиреотоксический криз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Тиреотоксический криз — угрожающее жизни осложнение нелеченого или неправильно леченного тиреотоксикоза, проявляющееся тяжёлыми полиорганными нарушениями и высокой летальностью.

Причины тиреотоксического криза

Роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, острые инфекции, в том числе в период новорождённости, внутривенное введение рентгеноконтрастных веществ, прекращение тиреостатической терапии, оперативные вмешательства, в первую очередь на щитовидной железе, экстракция зуба.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Симптомы тиреотоксического криза

Развитие тиреотоксического криза у детей проявляется повышением температуры тела более 40 °С, резкими головными болями, бредом, галлюцинациями, общим двигательным и психическим беспокойством, сменяющимся адинамией, сонливостью и потерей сознания. Наблюдают нарушения со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, иктеричность кожных покровов.

Происходит нарушение функции почек, диурез снижается вплоть до анурии. Может развиться сердечная недостаточность. Иногда — острая атрофия печени.

Критерии диагноза тиреотоксического криза

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза и соответствующих клинических проявлений. Состояние необходимо дифференцировать прежде всего с феохромоцитомой, сепсисом и гипертермией другого генеза. Лабораторное обследование обнаруживает повышенное содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови, при низком уровне или отсутствии ТТГ. Изменения общего анализа крови (анемия, лейкоцитоз), биохимического анализа крови (гипергликемия, азотемия, гиперкальциемия, повышение активности печёночных ферментов) отражают тяжесть развивающихся органных нарушений.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Неотложная медицинская помощь при тиреотоксическом кризе

После доступа к вене необходимо ввести водорастворимые формы гидрокортизона (Солу-Кортеф) в дозе 2 мг/кг на инъекцию. Такое же количество препарата вводят внутривенно капельно в 0,9% растворе натрия хлорида и 5% растворе глюкозы с добавлением 5% раствора аскорбиновой кислоты (20 мг/кг) в течение 3-4 ч. Можно применить другие глюкокортикостероиды (преднизолон или дексаметазон). В некоторых случаях возникает необходимость внутримышечно вводить минералокортикоиды: дезоксикортикостерона ацетат (дезоксикортон) 10-15 мг/сут под контролем АД и диуреза в первые сутки, затем доза снижается до 5 мг/сут.

Инфузионную терапию проводят натрийсодержащими растворами в зависимости от степени обезвоживания: из расчёта 50 мл/(кгхсут) или 2000 мл/м 2 — для возмещения физиологических потребностей в жидкости и 10% от расчётного объёма — на регидратацию, но не превышая 2-3 л до стабилизации параметров гемодинамики и возможности приёма жидкости внутрь. При неукротимой рвоте можно применить внутривенно 10% раствор хлорида натрия из расчёта 1 мл на год жизни и метоклопрамид в дозе до 0,5 мг/кг.

Для уменьшения реакции со стороны сердечно-сосудистой системы вводят бета₂-адреноблокаторы: 0,1% раствор индерала или пропранолола (обзидан, анаприлин) назначают внутривенно в дозе 0.01-0,02 мл/кг, подросткам максимально — до 0,15 мг/кгхсут). Препараты можно применять внутрь (атенолол), дозируя по изменению ЧСС (не более 100 в минуту у подростков) и артериального давления. Когда имеются противопоказания для применения бета₂-адреноблокаторов (при бронхиальной астме, шоке, острой сердечной недостаточности), назначают 25% раствор резерпина 0,1 мл на год жизни. Показано применение седативных препаратов, предпочтительно диазепама в дозе 0,3 мг/кг. В случае повышения температуры тела используют физические методы охлаждения. Проводят оксигенотерапию (50% О₂). Ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин) назначают в условиях стационара.

При данных о развитии отёка мозга в случае комы вводят внутривенно маннитол 1 г/кг в виде 10-15% раствора, фуросемид 1-3 мг/кг, а также 25% раствор магния сульфата 0,2 мл/кг.

Для снижения эндогенного синтеза тиреоидных гормонов назначают антитиреоидные препараты — производные тиоурацила (тиамазол или мерказолил 40-60 мг сразу, затем по 30 мг каждые 6 ч, при необходимости — через желудочный зонд) или аналоги метимазола» (фавистан, тапазолв дозе 100-200 мг/сут). В тяжёлых случаях применяют раствор Люголя внутривенно капельно в виде 1% раствора (50-150 капель йодида натрия на 1 л 5% раствора глюкозы). В дальнейшем показано введение раствора Люголя внутрь по 3-10 капель (до 20-30 капель) 2-3 раза в сутки с молоком или через тонкий желудочный зонд. Применяют также 10% раствор йодида натрия по 5-10 мл в микроклизмах каждые 8 ч. При неэффективности неотложных мероприятий проводят гемосорбцию.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Криз тиреотоксический: этиология, симптомы, неотложная помощь

Тиреотоксический криз относится к тяжелому патологическому состоянию, возникающего вследствие запущенной формы тиреотоксикоза, развитого при диффузном токсическом зобе или болезни Грейвса.

Криз тиреотоксический без соответствующего своевременного лечения может привести к смертельному исходу. Но к счастью это довольно редкая патология, которая встречается в малых процентах случаев. В нашей статье расскажем о том, как проявляется заболевание, и какие методы лечения существуют.

Клиническая картина

Тиреотоксический криз – это патология, развивающаяся на фоне тяжелого течения болезни Грейвса или диффузного токсического зоба. Эти заболевания относятся к дисфункции щитовидной железы, сопровождающиеся избыточной выработкой тиреоидных гормонов (Т3, Т4). Высокое содержание гормонов щитовидки вызывает тиреотоксикоз в тяжелой форме, что является толчком к развитию тиреотоксического криза.

Влияющие факторы

Заболевание в большинстве случаев развивается у женщин в молодом возрасте. Соотношение случаев болезни у мужчин к женщинам составляет 1:9. Существует несколько факторов, вызывающих развитие патологии.

хирургическое вмешательство с целью удаления токсического диффузного зоба;
действие эфирного наркоза при операциях;
удаление зубов;
воздействие рентгеновских лучей при обследовании щитовидной железы;
терапия с применением радиоактивного йода;
несистематический прием препаратов, корректирующих выработку гормонов щитовидки;
прием йодсодержащих препаратов при рентгенологическом обследовании;
механическое повреждение щитовидки.

Но, кроме вышеперечисленных факторов патологический процесс могут спровоцировать:

стресс;
интенсивные физические нагрузки;
инфекционные болезни;
дисфункция мозгового кровообращения;
травмы и повреждения;
обострение хронических заболеваний;
эмболии легких;
тяжелая беременность и роды;
любые хирургические вмешательства.

Важно. У детей тиреотоксический криз очень редкое явление, этиология которого до конца не определена. Предполагается толчком к развитию болезни служит внезапный выброс тиреоидных гормонов, при этом их концентрация в крови не велика. Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе у детей должна быть оказана немедленно при первых подозрениях.

Этиология

Основная причина развития тиреотоксического криза заключается в резком увеличении степени концентрации тиреоидных гормонов в крови.

Данному явлению характерны такие процессы:

высокая недостаточность надпочечников, при этом усиливается дефицит вырабатываемых ими гормонов;
усиленный обмен катехоламинов (вещества, стимулирующие деятельность желез эндокринной системы);
активизация системы подкорковых центров гипоталамуса и ретикулярной формации головного мозга.

Вышеперечисленные изменения в организме приводят к тому, что на их фоне резервные силы человека не могут справиться с проблемой, отчего и развивается тиреотоксический криз, который требует неотложного лечения.

Внимание. Развитие криза проходит внезапно, что усугубляет сложившуюся ситуацию. Но иногда можно наблюдать продромальный период, когда симптомы нарастают постепенно и малозаметно. В этом случае можно своевременно распознать заболевание и купировать приступ тиреотоксического криза.