ВИЧ-энцефалопатия (ВИЧ-энцефалит) у ребенка

ВИЧ-1 является ретровирусом, который инфицирует клетки, несущие CD4-рецепторы и хемокиновые рецепторы (например, CCR5, CXCR4), включая Т-хелперы (CD4-клетки) и моноциты. Новорожденные могут быть инфицированы внутриутробно, при рождении или при кормлении грудью, но в большинстве случаев инфицирование происходит во время родов. Нагрузка материнской плазмы вирусами ВИЧ — наиболее важный прогностический фактор ВИЧ-инфекции новорожденных, но риск передачи повышается при преждевременных родах, длительном безводном периоде, других инфекциях, передающихся половым путем, при хориоамнионите и родах через естественные родовые пути с оперативным пособием (Abrams et al, 1995; Peckham и Gibb, 1995). В группах без грудного вскармливания выявлено 15-20% инфицированных по сравнению с 30-40% в популяции с грудным вскармливанием (European Collaborative Study, 1991,1994; Newell et al, 2004).

Вмешательства, включая антиретровирусную терапию во время беременности, во время родов и в послеродовом периоде; кесарево сечение до начала родовой деятельности и воздержание от кормления грудью может уменьшить передачу вирусов от матери к плоду до уровня менее 1% (Hawkins et al., 2005).

Вирус иммунодефицита человека относится к нейротропным вирусам, хотя продуктивная инфекция в ЦНС, вероятно, ограничивается макрофагами и микроглией. Вовлечение ткани головного мозга происходит вскоре после инфицирования инфицированность микроглии определяется уже через семь дней после переливания зараженной крови. In vitro ВИЧ инфекция приводит к активации эндотелия сосудов мозга, повышая риск проникновения клеток и частиц вируса в ЦНС.

ВИЧ-индуцированная экспрессия ICAM-1 (англ. Inter-Cellular Adhesion Molecule 1 — молекула межклеточной адгезии) на эндотелиальных клетках микрососудов головного мозга человека увеличивает краевое скопления лейкоцитов в сосудистом русле мозга, приводя тем самым к появлению большего количества мишеней ВИЧ-инфекции в пределах ЦНС (Stins et al, 2003). Небольшое педиатрическое исследование продемонстрировало связь между воспалительными медиаторами Т-клеток в ликворе и вирусной нагрузкой ВИЧ-инфекцией в СМЖ (McCoig et al., 2004). ВИЧ в ЦНС способствует воспалительному процессу, который со временем приводит к смерти клеток и выпадению нейронов, возможно, посредством апоптоза (Epstein и Gendelman, 1993). Патологические данные (Sharer et al., 1986) включают уменьшение веса мозга с возрастом.

Воспалительный клеточный инфильтрат, состоящий из микроглии, лимфоцитов, плазматических клеток и особенно из многоядерных гигантских клеток, распределяется по всему мозгу, но особенно заметен в глубинных структурах, таких как базальные ганглии и стволе мозга. Присутствуют выраженные воспалительные изменения и кальцификация мелких или средних сосудов, особенно в глубоких структурах мозга. Это может объяснить возникновение ишемических инфарктов и инсультов у детей с ВИЧ-инфекцией (Frank et al., 1989; Parketal, 1990). В спинном мозге только в редких случаях развивается вакуолярная миелопатия, частая у взрослых (Dickson et al., 1989).

Первоначальная классификация ВИЧ заболеваний у детей Центра по контролю и профилактике заболеваний, включает в себя ряд различных проявлений «ВИЧ-энцефалопатий»: неспособность приобретения или утрата навыков развития и интеллектуальных способностей; нарушение роста мозга или приобретенная микроцефалия и приобретенный симметричный двигательный дефицит (CDC, 1994). Эти различные клинические проявления имею разную этиологию, относящуюся не только к активности ВИЧ в ЦНС, но также к прогрессирующей иммунной недостаточности и оппортунистическим инфекциям, проявляющимся в ЦНС (Mitchell, 2001).

ВИЧ-энцефалит.
Обратите внимание на микроглиальные узелки
и многоядерные гигантские клетки.

Примерно у 20% ВИЧ-инфицированных детей наблюдается тяжелое течение заболевания или они умирают в первый год жизни. Эти «быстро прогрессирующие» новорожденные, вероятней всего, рождаются от матерей с более поздней стадией ВИЧ заболевания и подвержены наибольшему риску ранней манифестации ВИЧ энцефалопатии (Blanche et al., 1994, Lobato et al., 1995, Tardieu et al., 2000). В целом, до 10% ВИЧ-инфицированных детей имеют симптомы энцефалопатии, обычно представленные двигательными нарушениями и отставанием в развитии.

Более тонкие когнитивные расстройства встречаются по крайней мере у 30% детей с ВИЧ-инфекцией, и у многих возникают сложности языкового и речевого характера и проблемы при обучении в школе (Tardieu et al., 1995; Pearson et al., 2000). В классических случаях у новорожденных представлены задержка в развитии, микроцефалия и двусторонний двигательный дефицит. Данная патология часто сочетается с другими оппортунистическими инфекциями, включающими в себя цитомегаловирусную и пневмоцистную пневмонии. В одном детальном исследовании, проведенном в США, у детей инфицированных как ВИЧ, так и ЦМВ отмечалось существенное повышение риска развития заболевания ЦНС с худшим отдаленным неврологическим прогнозом (Kovacs et al., 1999). У этих новорожденных клиническая картина напоминает таковую у детей со стойкими неврологическими повреждениями и проблемами развития; для них не характерна картина деменции, наблюдаемая у инфицированных взрослых или детей старшего возраста с более зрелой тканью мозга (Tardieu et al., 2000).

Более чем в двух третях случаев симптоматического течения на КТ выявляется атрофия мозга, повышенное размягчение белого вещества и примерно в четверти случаев кальцификация базальных ядер (Belman et al., 1986, DeCarli et al., 1993; Pearson et al., 2000). В большинстве случаев при MPT выявляются усиление сигнала в области белого вещества и признаки дегенеративных изменений коры головного мозга (Chamberlain et al., 1991; Pavlakis etal., 1995).

В небольшом обследовании 39 детей (в возрасте от КТ-исследование ребенка с ВИЧ-энцефалопатией: кальцификация базальных ядер. Нейропатогенез ВИЧ.
Предположительно вирус инфицирует эндотелиальные клетки капилляров мозга и проникает через базолатеральную поверхность этих клеток к астроцитам, выстилающим гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).
Инфицирование обоих типов клеток приводит к нарушению целостности ГЭБ и проникновению в мозг инфицированных Т-клеток и макрофагов.
В результате этого осуществляется ВИЧ-инфицирование других клеток мозга (например, олигодендроцитов и микроглии).
Затем начинается продукция ВИЧ и вирусных белков, а также высвобождение различных цитокинов (в частности, TNF и низкомолекулярных веществ).
Эти вещества могут вызывать нарушение межклеточной передачи сигнала, блокируя действие нейротропных факторов.
Прямое инфицирование клеток, а также высокая концентрация вирусных белков (например, гликопротеинов оболочки, Tat, Nef) и цитокинов оказывают прямое токсическое действие на нервные клетки, повреждая их мембрану.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.12.2018

Симптомы ВИЧ-энцефалопатии и прогноз развития

Медленно прогрессирующая ВИЧ-инфекция поражает не только иммунную систему организма. Вирус распространяется на все жизненно важные органы человеческого организма. В девяти случаях из десяти, вирус поражает нервную систему больного, развивается ВИЧ-энцефалопатия.

Что такое ВИЧ?

Вирус иммунодефицита вызывает необратимые изменения клеточной структуры, в результате которых организм теряет способность к сопротивлению другим заболеваниям инфекционного характера.

Вирус может жить в организме длительный период – вплоть до пятнадцати лет. И только спустя такой долгий срок начнется развитие синдрома иммунодефицита.

Число носителей вируса с каждым годом неуклонно растет. Пути передачи вируса – исключительно от человека к человеку, животные не являются носителем и даже в лабораторных условиях не удалось привить вирус к животному, за исключением некоторых обезьян.

Вирус содержится в жидкостях человеческого организма. Пути заражения ВИЧ:

• незащищенные половые контакты;
• переливание крови;
• от больной матери к ребенку.

Возможность передачи вируса бытовым, воздушно-капельным путем или со слюной до сих пор не доказана. Вирус передается только через кровь или половые контакты. Группу риска составляют гомосексуалисты, наркоманы и дети больных родителей.

Заражение ребенка происходит путем прохождения младенца по родовым путям, а также при грудном вскармливании. Тем не менее, достаточно много описано случаев, когда у ВИЧ положительных матерей рождались абсолютно здоровые дети.

Симптомы ВИЧ и диагностика

За счет длительного инкубационного периода, симптоматическое определение вируса является нецелесообразным. Заражение можно диагностировать только лабораторным методом – это единственный способ достоверно определить ВИЧ-статус пациента.

Так как вирус поражает иммунную систему пациента, симптомы и прогноз заболевания довольно расплывчаты и характерны для различных заболеваний. Начальные признаки схожи с симптомами ОРВИ или гриппа:

• затруднение дыхания;
• пневмония;
• резкое снижение веса;
• мигрени;
• нарушение резкости зрения;
• воспалительные заболевания слизистых оболочек;
• нервные расстройства, депрессивные состояния.

При передаче вируса от инфицированной матери к младенцу, заболевание развивается очень стремительно. Симптомы быстро нарастают, что может привести к летальному исходу в первые годы жизни ребенка.

Развитие заболевания

Болезнь не появляется сразу. От момента заражения вирусом до развития иммунодефицита может пройти десяток лет. Выделяют следующие стадии развития заболевания:

• инкубационные период;
• инфекционный период;
• латентный период;
• развитие вторичных заболеваний;
• СПИД.

Инкубационным периодом называется промежуток времени, между заражением человека и возможностью определения наличия вируса в крови лабораторными методами. Как правило, этот период длится вплоть до двух месяцев. Во время инкубационного периода наличие вируса в крови пациента невозможно выявить при анализе.

После инкубационного, наступает инфекционный период. В этот промежуток времени организм активно пытается бороться с вирусом, поэтому появляются симптомы заражения. Как правило, пациенты отмечают лихорадку, признаки гриппа, инфекции дыхательных путей и ЖКТ. Период длится до двух месяцев, однако симптомы присутствуют ни в каждом случае.

Во время латентного периода развития болезни симптомы отсутствуют. В этот промежуток времени вирус поражает клетки больного, но никак не проявляет себя. Этот период может длиться долгое время, вплоть до 15-20 лет.

Латентный период нахождения вируса в организме сменяется стадией присоединения вторичных заболеваний. Это обусловлено сокращением лимфоцитов, отвечающих за иммунную защиту организма, вследствие чего организм больного не в состоянии оказать отпор различным возбудителям заболеваний.

Последний период развития болезни – это СПИД. На этом этапе количество клеток, позволяющих обеспечить полноценную иммунную защиту организма достигает критически малого значения. Иммунная система полностью теряет возможность сопротивления инфекциям, вирусам и бактериям, в результате чего происходит поражение внутренних органов и нервной системы.

Патологии нервной системы при ВИЧ

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции бывает первичным и вторичным. Удар по нервной системе может происходить как на начальной стадии поражения вирусом, так и вследствие развития выраженного иммунодефицита.

Первичное поражение характеризуется непосредственным влиянием вируса на нервную систему. Эта форма осложнения встречается у детей с ВИЧ.

Вторичные поражения развиваются на фоне развития иммунодефицита. Это состояние называют вторичным нейро-СПИДом. Вторичные поражения развиваются вследствие присоединения других инфекций, развития опухолей и других осложнений, вызванных синдромом иммунодефицита.

Вторичные нарушения могут быть вызваны:

• аутоиммунной реакцией организма;
• присоединением инфекции;
• развитие опухоли в нервной системе;
• изменениями сосудистого характера;
• токсичным действием лекарств.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может протекать бессимптомно. Следует отметить, что часто поражение нервной системы является одним из первых симптомов проявления ВИЧ-инфекции у больного. На ранних стадиях возможно развитие ВИЧ-энцефалопатии.

Энцефалопатия при ВИЧ

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь развивается на фоне серьезных патологических процессов в организме, например, ВИЧ-энцефалопатия. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Часто энцефалопатия бывает врожденной патологией. Случаи энцефалопатии нередко встречаются у новорожденных детей с ВИЧ.

Симптомы этой патологии различаются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. Таким образом, все симптомы поделены на три условных группы, в зависимости от характера течения болезни:

• 1 стадия – клинические проявления отсутствуют, однако при лабораторном исследовании обнаруживается изменение структуры ткани мозга;
• 2 стадия – наблюдаются слабовыраженные мозговые расстройства;
• 3 стадия характеризуется ярко выраженными расстройствами нервного характера и нарушением мозговой активности.

Симптомы энцефалопатии при ВИЧ ничем не отличаются от признаков этой болезни, появившейся на фоне других патологий. Начиная со второй стадии развития энцефалопатии, выделяют следующие симптомы:

• постоянные мигрени и головокружение;
• психическая неустойчивость;
• раздражительность;
• нарушение умственной активности: ослабление памяти, неспособность к концентрации внимания;
• депрессивные состояния и апатия;
• нарушение речи, мимики;
• нарушения сознания, изменения характера;
• дрожание пальцев;
• ухудшение зрения и слуха.

Часто к этим симптомам присоединяется нарушение половых функций и потеря либидо.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

ВИЧ-энцефалопатия относится к целой группе заболеваний, характеризующихся когнитивными нарушениями. Эти заболевания обобщенно называют СПИД-деменцией (слабоумием).

Энцефалопатия при ВИЧ часто развивается вследствие медикаментозной терапии. Эта форма нарушения нервной системы наблюдается у младенцев, рожденных с ВИЧ.

Энцефалопатии подвержены наркоманы и люди, злоупотребляющие алкоголем. В этом случае болезнь развивается вследствие токсического воздействия наркотиков и алкоголя на нервную систему пациента.

Патологии нервной системы при ВИЧ развиваются у каждого пациента по-разному. Иногда бывает сложно диагностировать наличие нарушения на начальном этапе. В этом случае врачи уделяют особое внимание депрессии, апатии или нарушениям сна у пациента.

СПИД-деменция выражает по-разному, однако исход у любых заболеваний нервной системе при ВИЧ одинаков – это слабоумие. Таким образом, заключительная стадия развития энцефалопатии либо другого неврологического нарушения у больных – это вегетативное состояние. У больных развивается полный либо частичный паралич, пациент не может самостоятельно обслуживать себя и нуждается в уходе. Исход прогрессирующей деменции у больных – это кома и смерть.

Следует отметить, что деменция у больных – это скорее исключение, чем правило, она встречается не более чем у 15% пациентов. Развитие патологических нарушений умственной деятельности происходит на протяжении очень длительного времени. При выраженном иммунодефиците деменциях часто не успевает приобрести тяжелую форму в связи с летальным исходом.

Тем не менее, слабовыраженные симптомы когнитивных расстройств наблюдаются в каждом втором случае заражения ВИЧ.

Стадии деменции

Деменция развивается на протяжении длительного периода и состоит из нескольких стадий. Тем не менее, не каждый пациент проходит через все стадии, в большинстве случаев наблюдаются легкие когнитивные расстройства.

В норме у пациентов отсутствуют какие-либо нарушения психики или двигательной активности. Это идеальный случай, при котором поражение нервной системы вирусом не наблюдаются.

Для субклинической стадии характерно легкое когнитивное нарушение, характеризующееся переменчивостью настроения, депрессивным состоянием и нарушением концентрации внимания. Часто у пациентов при этом наблюдается легкая заторможенность движений.

Для легкой формы деменции характерна медленная умственная активность, пациент говорит и двигается слегка заторможено. Пациент полностью обслуживает себя без посторонней помощи, но сложная интеллектуальная или физическая активность вызывает некоторое затруднение.

Следующая стадия развития деменции, средняя, характеризуется нарушением мышления, внимания и памяти. Больные еще обслуживают себя самостоятельно, но уже имеют серьезные трудности с общением и умственной деятельностью.

На тяжелой стадии пациент с трудом передвигается без посторонней помощи. Происходит сильное нарушение мышления, в результате которого любые социальные взаимодействия с окружающими очень затруднены. Пациент не воспринимает информацию и испытывает серьезные сложности при попытках разговора.

Финальная стадия развития слабоумия – это вегетативная кома. Пациент не в состоянии выполнить элементарные действия и не может обходиться без посторонней помощи.

Методы диагностики

Так как патология вызывает изменение объема нервной ткани, заболевание диагностируется следующими методами:

• люмбальная пункция;
• МРТ;
• РЭГ;
• допплерография.

На основе проведения люмбальной пункции принимается решение о целесообразности дальнейших исследований. Этот анализ позволяет выявить наличие изменений нервной системы.

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет успешно выявить патологические изменения белого вещества мозга. Для получения точной картины необходимо провести обследования головного мозга, а также шеи и глазного яблока.

РЭГ (реоэнцефалография) – это обследование, проводимое не инвазивным методом, с помощью которого удается получить полную информацию о состоянии основных артерий и сосудов нервной системы пациента.

Допплерография назначается в обязательном порядке. Это обследование необходимо для того, чтобы оценить состояние сосудов головного мозга. Изменения при энцефалопатии в первую очередь затрагивают основные позвоночные и мозговые артерии, изменения в которых показывает допплерография.

Терапия и прогноз

Избежать развития неврологических нарушение при ВИЧ поможет своевременная терапия основного заболевания. Как правило, деменция, вызванная энцефалопатией, развивается только в случае отсутствия терапевтического лечения пациента.

Любые поражения нервной системы при ВИЧ лечатся с помощью сильнодействующих противовирусных препаратов (например, зидовудин).

На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает терапия ВААРТ. Такая терапия основана на применении одновременно двух групп антиретровирусных препаратов.

Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии и деменции. В некоторых случаях удается остановить прогрессирование деменции, а в некоторых – отсрочить развитие когнитивных нарушение на длительный срок.

ВИЧ-энцефалит также предполагает прием антидепрессантов для коррекции психического состояния больного. На начальных стадиях развития нарушения отмечаются депрессивные состояния и расстройства сна у пациентов, с которыми следует бороться с помощью специальных препаратов.

Однозначно сказать о том, какой прогноз для пациентов при ВИЧ-энцефалопатии невозможно. Это зависит от особенностей поражения нервной системы и головного мозга у конкретного пациента.

Профилактика патологий нервной системы

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, СПИД-деменция является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которых с каждым годом становится все больше.

Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью. Поводом для обращения в клинику за помощью являются следующие состояния:

• депрессия и апатия;
• психическая неустойчивость;
• частая смена настроения;
• нарушения сна;
• головные боли;
• нарушения зрения и галлюцинации.

Своевременное лечение позволит избежать, либо значительно отсрочить, появления тяжелых симптомов деменции. Однако пациент должен самостоятельно себе помочь.

Совместно с медикаментозной терапией, больным показан тщательный контроль собственных эмоций. Пациенты должны оставаться интеллектуально и физически активными. Для этого рекомендовано бывать в обществе, заниматься спортом и давать собственному мозгу интеллектуальную нагрузку. Для стимуляции мозговой активность больным показаны развивающие задачи, загадки, чтение сложной литературы в больших объемах.

Следует помнить, что симптомы расстройств нервной системы зачастую не проявляются до поздних стадий иммунодефицита. Тем не менее, в некоторых случаях незначительные нарушения памяти и рассеянное внимание, характерные для энцефалопатии, могут появится до проявления первых симптомов иммунодефицита. Медикаментозная терапия при ВИЧ помогает не только продлить жизнь больному, но и избежать развития выраженной деменции.

Врожденная ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика, лечение

В настоящее время ВИЧ-инфекция у детей является одной из актуальнейших проблем во всем мире.

В настоящее время ВИЧ-инфекция у детей является одной из актуальнейших проблем во всем мире. Первоначально в нашей стране она была обусловлена внутрибольничной заболеваемостью, а в последние годы — рождением детей ВИЧ-инфицированными женщинами. Более 90% детской ВИЧ-инфекции является результатом именно перинатальной трансмиссии вируса.

Больные ВИЧ-инфекцией дети и их близкие нуждаются в профессиональной лечебно-реабилитационной поддержке их социального функционирования и оптимального качества жизни. Эта работа должна быть прежде всего направлена на «обновление взглядов» как на больных детей, так и их родителей. Очень важно не оставлять их в социальной изоляции, ведь порой вторичные проблемы негативно действуют на больного и его родственников не меньше, чем само заболевание.

По данным Федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом, в России на 31 декабря 2006 г. зарегистрировано 2093 ребенка с подтвержденным диагнозом «ВИЧ-инфекция», из них 169 детей — в Москве [4].

По данным МГЦ СПИД за последние 10 лет произошло уменьшение числа детей с врожденной ВИЧ-инфекцией. Так, если в 2001 году, когда химиопрофилактика вертикальной трансмиссии ВИЧ-инфекции только начинала проводиться, число ВИЧ-инфицированных детей составляло 8%, то в 2006 году — всего 1,5%. Таких результатов удалось добиться благодаря введению в практику схемы профилактики согласно протоколу от 1996 г. PACTG 076 (Pediatric AIDS Clinical Trial Group), который основан на назначении беременной женщине Азидотимидина — антиретровирусного препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы.

Однако даже своевременное проведение химиопрофилактики не исключает полностью возможность перинатальной передачи ВИЧ-инфекции от матери плоду.

К факторам, повышающим риск передачи ВИЧ от матери к ребенку, относятся:

При отсутствии профилактики перинатальной передачи ВИЧ, риск заражения составляет 30–40% [3].

Причинами отсутствия химиопрофилактики во время беременности и родов могут быть: диагностика ВИЧ-инфекции только во время родов, употребление наркотических веществ во время беременности, добровольный отказ от профилактики, в т. ч. по религиозным убеждениям, беременность до внедрения в практику профилактики вертикальной передачи ВИЧ и домашние роды.

Особенности клинических проявлений ВИЧ-инфекции у детей определяются стадией онтогенеза, на которой произошло инфицирование плода ВИЧ в организм (внутриутробно или интранатально) и от возраста ребенка в случае постнатального заражения.

При заражении плода в позднем перинатальном периоде или ребенка после рождения течение ВИЧ-инфекции почти не отличается от взрослых.

Целью данной работы является оценка эффективности общей и высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) у детей с врожденной ВИЧ-инфекцией.

Задачи

Нами проанализированы 60 случаев врожденной ВИЧ-инфекции у детей в возрасте от 1 месяца до 7 лет, в т. ч.: 30 амбулаторных карт детей, состоящих на диспансерном учете в московском городском центре СПИД (МГЦ СПИД); 30 историй болезни детей, находящихся на стационарном лечении в МГЦ СПИД.

По результатам анализа амбулаторных карт и историй болезни нами были выявлены следующие наиболее часто встречающиеся клинические проявления врожденной ВИЧ-инфекции у детей: поражение ЦНС, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, интерстициальные изменения в легких, анемия, гипотрофия, недоношенность.

Поражение ЦНС в нашем исследовании наблюдалось у 75% детей. Установлено, что ВИЧ является не только иммунотропным, но и нейротропным вирусом и проникает через гематоэнцефалический барьер на ранних этапах инфекционного процесса в организме, поражая олигодендроциты и астроциты, нейроциты, микроглию, макрофаги, клетки эндотелия кровеносных сосудов, фибробластоподобные клетки мозга. Указанные клетки имеют рецептор CD4 и считаются прямыми клетками-мишенями для ВИЧ. Патоморфологические изменения головного мозга при ВИЧ-инфекции могут быть охарактеризованы как альтернативно-дистрофические, с периваскулярным отеком, дистрофией нейронов, очаговой демиелинизацией и циркуляторными нарушениями.

У обследованных нами ВИЧ-инфицированных детей наблюдался полиморфизм клинических неврологических проявлений.

В начале заболевания отмечались астеноневротический и цереброастенический синдромы. Для этой стадии СПИДа характерной была ВИЧ-энцефалопатия. Также было установлено, что тяжесть поражения нервной системы более выражена у детей первого года жизни.

ВИЧ-энцефалопатия — тяжелое заболевание, затрагивающее все функции ЦНС. При подострой прогрессирующей энцефалопатии утрачиваются ранее приобретенные умения и навыки. Вялотекущая прогрессирующая энцефалопатия замедляет или прекращает формирование новых навыков, не затрагивая при этом старых. Обе формы прогрессирующей энцефалопатии резко замедляют психомоторное развитие. Дети с непрогрессирующей энцефалопатией продолжают приобретать новые навыки, но медленнее, чем здоровые сверстники.

Одновременно поражение ЦНС проявлялось грубой задержкой психомоторного развития, синдромом гипервозбудимости и гидроцефальным синдромом.

Клиническая манифестация ВИЧ-инфекции у детей разнообразна и зачастую неспецифична. Нами установлено, что лимфаденопатия, ассоциированная с гепатоспленомегалией, является одним из наиболее ранних признаков врожденной ВИЧ-инфекции. Так, персистирующая генерализованная лимфаденопатия выявлена в 64% случаев, а гепатолиенальный синдром — в 38% случаев. Сочетание обоих синдромов наблюдалось у 36% детей.

Интерстициальные изменения в легких были у 25% детей, они развивались в результате многократно перенесенных ранее пневмоний различной этиологии.

Из гематологических проявлений чаще всего отмечалась анемия (24% больных), что было связано с приемом антиретровирусного препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ — «Зидовудина».

Гипотрофия (от I до III степени) была выявлена у 18% больных, недоношенность отмечалась в 14% случаев.

Из сопутствующих заболеваний чаще встречались хронический вирусный гепатит С и туберкулез, а из оппортунистических заболеваний — грибковые поражения кожи и слизистых, пневмоцистная пневмония, герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция.

Грибковые поражения кожи и слизистых отмечались у 38% детей.

Наиболее частая этиология — грибы рода Candida.

Чаще всего наблюдался оральный кандидоз, которому сопутствовал ангулярный хейлит, когда в углах рта возникали мацерации, эрозии, трещины. По краям трещин иногда отмечался гиперкератоз. Для детей, больных ВИЧ/СПИДом, характерно рецидивирующее течение орофарингеального кандидоза. В зависимости от степени иммунодефицита (определяется по количеству CD4-лимфоциов), было отмечено возникновение рецидивов через несколько месяцев, недель, а иногда и дней после отмены антимикотической терапии. Продолжительность периодов ремиссии была индивидуальна у каждого больного.

Наиболее опасная оппортунистическая инфекция, пневмоцистная пневмония, наблюдалась у 26% детей. Пневмоцистная пневмония может развиться в любом возрасте, но у наблюдавшихся нами больных почти в половине случаев приходилась на первые 6 месяцев жизни.

Обычно она развивалась остро, проявляясь одышкой и кашлем. Однако в некоторых случаях сначала появлялся кашель, и в течение нескольких дней к нему присоединялось постепенно нарастающее тахипноэ. Вначале появлялось навязчивое покашливание, затем кашель становился коклюшеподобным, особенно в ночное время. У ребенка отмечалась прогрессирующая слабость, снижение аппетита, бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Температура тела в начале заболевания была нормальной или субфебрильной [1, 5].

При физикальном исследовании выявлялись тахипноэ, одышка, влажные и сухие хрипы. При прогрессировании пневмонии, возможно, возникала легочно-сердечная недостаточность.

Рентгенологические изменения, характерные для пневмоцистной пневмонии в виде снижения прозрачности легких, появления симметричных теней в виде крыльев бабочки, «ватных легких», определялись менее чем у половины больных.

Диагноз пневмоцистной пневмонии был основан на обнаружении возбудителя в мокроте, в материале, полученном при бронхоальвеолярном лаваже или биопсии легкого. У большинства детей пневмоцистная пневмония сочеталась с другими оппортунистическими заболеваниями.

Для лечения применялся Бисептол (сульфаметоксазол + триметоприм), который назначался при первом подозрении на пневмоцистную пневмонию до получения результатов микробиологического исследования. Профилактика пневмоцистной пневмонии проводилась тем же препаратом всем детям, рожденным ВИЧ-инфицированными женщинами в возрасте от 6 недель до 4 месяцев до исключения диагноза «ВИЧ-инфекция». ВИЧ-инфицированным детям первичная профилактика пневмоцистной пневмонии проводилась в течение первого года жизни. Дальнейшее проведение профилактики рекомендуется детям при уровне CD4-лимфоцитов 5 лет, независимо от клинических симптомов и уровня вирусной нагрузки;

Антиретровирусную терапию можно временно не назначать детям, у которых нет клинических проявлений ВИЧ-инфекции или они слабо выражены, при уровне CD4-лимфоцитов ≥ 25% у детей от 1 года до 5 лет или уровне CD4-лимфоцитов ≥ 350 клеток/мм3 у детей > 5 лет и уровне вирусной нагрузки

Н. О. Голохвастова, студентка 6 курса МГМСУ, Москва

Энцефалопатия при ВИЧ инфекции

31 марта 2017, 09:04 | 2 816 просмотров

ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека)— медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям.

Источником инфекции являются инфицированные люди — больные со всеми клиническими формами и вирусоносители, в крови которых циркулирует вирус. Он содержится в большой концентрации не только в крови, но и в первую очередь в сперме, в грудном молоке, а также в менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обнаруживается, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале в незначительном количестве, что не приводит к заражению. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет и грудное молоко, имеющие достаточную для заражения долю инфекции. Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет контактный механизм передачи возбудителя. Он включает половой (наиболее частый) и контактно-кровяной (трансфузионный, парентеральный и при контакте с кровью) и вертикальный (от матери к ребенку через грудное молоко) пути передачи вируса. Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах, при этом риск заражения пассивного гомосексуалиста в 3—4 раза больше, чем активного. Большая вероятность заражения половым путем и при би- и гетеросексуальных контактах с больными (носителями), причем инфицирование женщин от мужчин происходит несколько чаще, чем мужчин от женщин. ВИЧ передается также через инфицированную кровь. Это происходит при переливании крови и некоторых ее препаратов. Вирус может передаваться при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотических препаратов одними и теми же шприцами и иглами. Также одним из путй передачи является вертикальный механизм, который реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь). Необходимо отметить, что риск передачи ВИЧ детям от сероположительных матерей составляет 15—30% (по некоторым источникам до 50%), зависит от стадии заболевания и увеличивается при грудном вскармливании.

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, ВИЧ-энцефалопатия является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которые с каждым годом становится все больше. Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью.

Медленно прогрессирующая ВИЧ-инфекция поражает не только иммунную систему организма человека, но и способна поражать нервную систему, вызывая такие заболевания, как невропатия, энцефалит, ВИЧ энцефалопатия, деменция, психозы.

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Классификация ВИЧ-энцефалопатии по степени тяжести

Стадия 0 Стадия 0,5(Сомнительная/субклиническая энцефалопатия).

Нет нарушений работоспособности и повседневной активности; нормальная походка; возможны замедление движений глаз и конечностей.

Стадия 1 (Легкая энцефалопатия).

Работоспособность и повседневная активность сохранны, за исключением трудных задач, однако имеются несомненные признаки функциональных, интеллектуальных или двигательных нарушений; ходьба без посторонней помощи возможна.

Стадия 2 (Умеренная энцефалопатия).

Способность к самообслуживанию сохранна, но выполнение более сложных бытовых задач затруднено; для ходьбы может требоваться трость.

Стадия 3(Тяжелая энцефалопатия).

Серьезные нарушения интеллекта (больной не способен следить за новостями и запоминать события, касающиеся его лично, не может поддерживать разговор, имеется выраженная заторможенность); двигательные нарушения (не может ходить без посторонней помощи, обычно замедляются движения рук и появляется скованность рук.

Стадия 4(Терминальная стадия).

Состояние, близкое к мутизму. Интеллектуальные и социальные навыки на рудиментарном уровне; речь почти или полностью отсутствует; парапарез или параплегия с недержанием мочи и кала.

Симптомы ВИЧ-энцефалопатии, включая данные анамнеза, собранные со слов близких пациента:

1. Когнитивные. Забывчивость, затруднение концентрации внимания, замедленность мышления (восприятия, обработки информации).
2. Эмоциональные. Утрата стремления действовать, безынициативность, отстранение от социальной жизни, не­способность распоряжаться своими финансами и организовывать свою жизнь, подавлен­ность, притупление эмоций.
3. Двигательные. Замедленность и затруднение выполнения тонких движений (например, письма, застегива­ния пуговиц), нарушения походки.
4. Вегетативные. Нарушения мочеиспускания (императивные позывы), утрата полового влечения, эректильная дисфункция.

1. Неврологические симптомы:

А) На ранней стадии: нарушения походки, замедление быстро чередующихся движений, гипо-мимия; возможны также тремор и старческая походка маленькими шажками.

Б) На поздней стадии: усиление сухожильных рефлексов, симптом Бабинского, замедление саккадических движений глазных яблок, нарушения функции сфинктеров, включая недер­жание мочи и кала. Ладонно-подбородочный, хватательный и глабеллярный рефлексы. Воз­можна сопутствующая полинейропатия.

В) В терминальной стадии: спастическая тетраплегия и недержание мочи и кала.

1. Психоневрологиче­ские симптомы:

А) Замедление психомоторики (например, перечисления месяцев в обратном порядке), нару­шение кратковременной памяти (затруднено воспроизведение на слух перечисленных пред­метов, чисел), нарушение гибкости мышления (затруднено произношение по буквам простых слов в обратном порядке).

1. Психиатрические симптомы:

А) На ранней стадии: притупление эмоций, утрата сильных личностных черт, повышенная отвлекаемость, безынициативность.

Б) На поздней стадии: затруднено перечисление событий в прямом порядке, дезориентация во времени, пространстве и ситуации.

В) В терминальной стадии: мутизм.

Клинико-инструментальные критерии диагностики ВИЧ-энцефалопатии:

— характерна триада синдромов: интеллектуально-мнестических нарушений, измененных поведенческих реакций, двигательных расстройств, которые развиваются постепенно;

— СМЖ: слабый лимфоцитарный плеоцитоз (не более 50 клеток в 1 мкл), умеренное повышение белка (500–1000 мг/л), высокий титр антител к ВИЧ, причем особенно важным является более высокое их содержание в ликворе;

— ЭЭГ: регистрируются медленные волны в дельта- и тета-диапазоне;

— КТ, МРТ: расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, субкортикальные очаги в лобных и теменных долях и перивентрикулярно, не накапливающие контраст.

ВИЧ-энцефалопатия на ранних этапах протекает в виде обычного астенического синдрома, ларвированной депрессии, в редких случаях возможно развитие острого психоза. Для выявления ее на ранних этапах необходимо проводить нейропсихологическое тестирование и перфузионную МР-томографию.

На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает Антиретровирусная терапия. Такая терапия основана на применении одновременно трех групп АРТ препаратов.

Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии. Благодаря АРТ-терапии, при соблюдении рекомендаций врача и регулярных контрольных обследований, она гарантирует пациенту долгую и полноценную жизнь.

Симптомы ВИЧ-инфекции и СПИДа у детей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Инкубационный период ВИЧ-инфекции — от 2 нед до 2 мес. Длительность инкубационного периода зависит от путей и характера заражения, инфицирующей дозы, возраста ребёнка и многих других факторов. При инфицировании через гемотрансфузии этот период короткий, а при заражении половым путём — более продолжительный. Длительность инкубационного периода при ВИЧ — понятие относительное, поскольку у каждого конкретного больного в него вкладывается разное содержание. Если исчислять инкубационный период от момента заражения до появления первых признаков манифестации оппортунистических инфекций в результате депрессии иммунитета, то он составляет в среднем около 2 лет и может продолжаться более 10 лет (сроки наблюдения).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Распространенные симптомы ВИЧ-инфекции

На самом деле примерно у половины инфицированных ВИЧ уже через 2-4 нед от момента заражения повышается температура тела, это повышение продолжается до 2 недель, увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезёнка. Нередко обнаруживают ангину. Возникающий при этом симптомокомплекс называют «мононуклеозоподобным синдромом». В крови у таких больных обнаруживают довольно выраженную лимфопению. Общая продолжительность этого синдрома — 2-4 нед, вслед за чем наступает скрытый период, длящийся многие годы. У другой половины больных первичной манифестации болезни по типу «мононуклеозного синдрома» не бывает, но все же и у них на каком-то этапе скрытого периода появляются отдельные клинические симптомы ВИЧ / СПИДа. Особенно характерно увеличение задне-шейных, надключичных, локтевых и подмышечных групп лимфатических узлов.

Подозрительным на ВИЧ-инфекцию следует считать увеличение более одного лимфатического узла более чем в одной группе (кроме паховых), длящееся более 1,5 мес. Увеличенные лимфатические узлы при пальпации болезненные, подвижные, не спаяны с подкожной клетчаткой. Из других клинических симптомов в этом периоде болезни возможны немотивированный субфебрилитет, повышенная утомляемость и потливость. В периферической крови у таких больных лейкопения, непостоянное снижение Т4-лимфоцитов, тромбоцитопения, постоянно присутствуют антитела к ВИЧ.

Эту стадию ВИЧ обозначают как синдром хронической лимфаденопатии, поскольку она проявляется в основном перемежающимся неопределенно длительным увеличением лимфатических узлов. Пока неясно, с какой частотой и в какие конкретно сроки болезнь переходит в следующую стадию — пре-СПИД. В этой стадии ВИЧ-инфекции больного беспокоят не только увеличенные лимфатические узлы, но и повышение температуры тела, потливость, особенно по ночам и даже при нормальной температуре тела. Часто бывают поносы и похудания. Очень характерны повторные ОРВИ, рецидивирующие бронхиты, отиты, пневмонии. На коже возможны элементы простого герпеса или грибковые поражения, гнойничковые высыпания, часто возникают упорные кандидозные стоматиты и эзофагиты.

При дальнейшем прогрессировании болезни развивается клиническая картина собственно СПИДа, которая проявляется в основном тяжёлыми оппортунистическими инфекциями и различными новообразованиями.

В периферической крови при ВИЧ-инфекции отмечают лейкопению, лимфопению, тромбоцитопению, анемию и повышенную СОЭ.

[8], [9], [10], [11], [12]

Симптомы ВИЧ-инфекции у детей

Симптомы ВИЧ-инфекции у детей определяются стадией онтогенеза, на которой произошло проникновение ВИЧ в организм (внутриутробно или после рождения) и от возраста ребенка в случае постнатального заражения.

При заражении ребенка в перинатальном периоде или после рождения, этапы течения ВИЧ-инфекции не отличается от взрослых, однако имеют свои особенности.

Наиболее частыми признаками как врожденной, так и приобретенной ВИЧ-инфекции у детей является персистирующая генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, снижение веса, лихорадка, диарея, задержка психомоторного развития, тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями, пиемия.

Иммунодефицит повышает восприимчивость детского организма к различимы инфекциям и усугубляет их течение. Дети чаще переносят ОРВИ, тяжелые инфернальные инфекции с тенденцией к затяжному, рецидивирующему течению и генерализации. У ВИЧ-инфицированных детей часто отмечается диссеминированная цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, токсоплазмоз, кандидозные поражения кожи и слизистых. Реже встречается кобактериоз, криптослоридиоз, криптококноз.

ВИЧ-инфекция у детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями

Вертикальная передача ВИЧ от матери ребёнку может происходить во время беременности, родов и при грудном вскармливании.

Дети, инфицированные ВИЧ внутриутробно, часто рождаются недоношенными, с признаками внутриутробной гипотрофии и различными неврологическими нарушениями. В постнатальном периоде такие дети плохо развиваются, страдают рецидивирующими инфекциями, у них обнаруживают персистирующую генерализованную лимфаденопатию (особенно важно увеличение аксиллярных и паховых лимфатических узлов), гепато- и спленомегалию.

Первыми признаками болезни часто бывают упорный кандидоз полости рта, задержка роста, нарушения прибавки массы тела, отставание в психомоторном развитии. Лабораторные исследования показывают лейкопению, анемию, тромбоцитопению, повышение трансаминаз, гипергаммаглобулинемию.

Приблизительно у 30% детей, инфицированных ВИЧ от матерей, заболевание быстро прогрессирует. Состояние отягощают поздние стадии ВИЧ-инфекции у матери, высокая вирусная нагрузка у матери и ребёнка в первые 3 мес жизни (РНК ВИЧ>100 000 копий/мл плазмы), низкие показатели СD4+-лимфоцитов, инфицирование плода на ранних сроках гестации.

При прогрессировании ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста многократно возрастает частота различных инфекционных заболеваний, таких как ОРВИ, пневмония, острые кишечные инфекции и др. Чаще всего развиваются лимфоидная интерстициальная пневмония, рецидивирующие бактериальные инфекции, кандидозный эзофагит, кандидоз лёгких, ВИЧ-энцефалопатия, цитомегаловирусная болезнь, атипичные микобактериозы, тяжёлая герпетическая инфекция, криптоспоридиоз.

Наиболее частой оппортунистической инфекцией у детей 1-го года жизни, не получавших химиопрофилактику, бывает пневмоцистная пневмония (7-20%).

Неблагоприятным прогностическим фактором ВИЧ служит задержка речевого развития, особенно с рецептивными и экспрессивными языковыми нарушениями.

Стадия СПИДа ВИЧ-инфекции

В стадии СПИД более, чем у половины детей развиваются тяжелые, часто рецидивирующие инфекции, вызываемые Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae. Salmonella.

Онкологические заболевания встречаются у ВИЧ-инфицированных детей крайне редко.

Поражение ЦНС является постоянным синдромом ВИЧ-инфекции у детей. В начале заболевания отмечаются астено-невротический и церебро-астенический синдромы. Для стадии СПИД характерными являются ВИЧ-энцефалопатии и ВИЧ-энцефалиты.

Существенным отличием ВИЧ-инфекции у детей является развитие лимфоцитарной интерстициальной пневмонии (ЛИП), сочетающейся с гиперплазией легочных лимфоузлов, что часто усугубляется возникновением пневмоцистной пневмонии (ПЦП).

Развитие пневмоцистной пневмонии соответствует прогрессированию иммунодефицитного состояния. При выраженной иммуносупрессии (количество CD4+ менее 15%) пневмоцистная пневмония выявляется у 25% больных. Благодаря первичной и вторичной профилактики, а также комбинированной антиретровирусной терапии количество детей с пневмоцистной пневомнией в последние годы уменьшилось.

Как правило, пневмоцитная пневмония возникает у детей не ранее 3 месячного возраста. Oстрое начало заболевания встречается крайне редко и характеризуется появлением лихорадки, кашля, диспноэ, тахипноэ. В большинстве случаев характерные симптомы развиваются постепенно. У ребенка отмечается прогрессирующая слабость, снижение аппетита, бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника. Температура тела в начале заболевания может быть нормальной или субфебрильной. Кашель также не является характерным признаком пневмоцистной пневомнии и выявляется примерно у 50% больных. Вначале появляется навязчивое покашливание, затем кашель становится коклюшеподобным, особенно в ночное время. У всех детей с пневмоцистной пневомнией отмечается одышка. При прогрессировании пневмоцистной пневомнии возможно возникновение сердечно-легочной недостаточности. Рентгенологическая картина пневмоцистной пневомнии в виде снижения прозрачности легких, появления симметричных теней в виде крыльев бабочки, «ватных легких» определяется только у 30% больных.

Диагноз пневмоцистной пневомнии основан на обнаружении возбудителя з мокроте, в материале полученном при бронхоальвеолярном лаваже или биопсии легкого. У большинства ВИЧ-инфицированных детей пневмоцистная пневомния сочетается с другими олпортунистичекими заболеваниями.

Для профилактики и лечения пневмоцистной пневомнии применяется сульфаметоксазол + триметоприм. Профилактика пневмоцистной пневомнии проводится всем детям, рожденным ВИЧ-инфицированными женщинами с возраста б недель до 6 месяцев при исключении дагноза «ВИЧ-инфекция». У детей с ВИЧ-инфекцией профилактика проводится пожизненно.

Лимфоидная интерстициальная пневмония в настоящее время диагностируется не более чем у 15% ВИЧ-инфицированных детей, и в большинстве случаев выявляется у детей с перинатальной ВИЧ-инфекцией. Возникновение лимфоцитарной инерстициальной пневмонии часто связано с первичным контактом с вирусом Эпштейна-Барр и проявляется на фоне выраженных клинических проявлений ВИЧ-генерализованной лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, увеличении слюнных желез. Проявлением лимфоцитарной интерстициальной пневмонии у таких пациентов является появление непродуктивного кашля, прогрессирующей одышки. Лихорадка отмечается в 30% случаев. Аускультативная картина скудная. Иногда выслушиваются хрипы над нижними отделами легких. Рентгенологически выявляются двусторонние нижнедолевые (чаще интерстициальные, реже ретикуломодулярные) инфильтраты. Корни легких расширены, не структурны. Легочный рисунок, как правило, не дифференцирован. У некоторых пациентов, не смотря на рентгенологические изменения в легких, в течение многих лет могут отсутствовать клинические проявления заболевания.

На фоне лимфоцитарной интерстициальной пневмонии возможно развитие бактериальных пневмоний, чаще всего вызванные Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus u Haemophitus influenzae, что приводит к обострению клинической картины пневмонии. На фоне обострения у пациентов может развиться обструкция дыхательных путей, бронхоэктазы, хроническая легочная недостаточность.

Таким образом, к особенностям течения ВИЧ-инфекции у детей можно отнести бактериальные поражения бронхов и легких, на фоне чего развиваются типичные для больных ВИЧ/СПИД вирусные, протозойные, грибковые и микобактериальные заболевания, которые определяют тяжесть течения и исход болезни.

Назначение комбинированной антиретроаирусной терапии способствует предупреждению развития заболеваний дыхательных путей у ВИЧ-инфицированных пациентов и значительно увеличивает эффективность их лечения.

В соответствии с докладом экспертов ВОЗ (1988 г.) к наиболее характерным СПИД-ассоциированным заболеваниям детей помимо лимфоцитарной интерстициальной пневмонии и пневмоцистной пневмонии относятся: цитомегаловирусная, герпетическая инфекция, токсоплазмоз головного мозга. У детей крайне редко развивается саркома Капоши.

Часто встречается анемия и тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом.

ВИЧ-инфекция у детей, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами, особенно при внутриутробном заражении, характеризуется более быстро прогрессирующим течением по сравнению со взрослыми и детьми, заразившимися в первый год жизни другими путями. У детей, зараженных в возрасте старше года, течение заболевания более прогностически благоприятно по сравнению с взрослыми.

Вышеописанные особенности течения ВИЧ-инфекции относятся, в основном к новорожденным и детям первого года жизни, в меньшей степени к возрастной группе до 5 лет. У детей старше 5 лет эти особенности в значительной мере сглаживаются. Подростки старше 12 лет по характеру течения болезни огут быть отнесены к взрослым.