Диспластический меланоцитарный невус

Диспластический меланоцитарный невус (син.: невус Кларка, атипический меланоцитарный невус) — это приобретенный меланоцитарный невус, являющийся предшественником меланомы (обычно поверхностно распространяющейся). В отличие от приобретенных меланоцитарных невусов, он возникает позже — незадолго до начала полового созревания При этом новые элементы невуса могут появляться вплоть до самой старости.

Частота возникновения не зависит от пола. Диспластический меланоцитарный невус может быть спорадическим (в 30-50% случаев) или семейным, передающимся по аутосомно-доминантному типу. В последнем случае заболевание называют синдромом диспластического невуса. При этом синдроме элементы трансформируются в меланому в 100% случаев. Особенно высок риск развития из диспла-стического невуса меланомы, если последняя была у кого-либо из родственников.

Диспластический меланоцитарный невус возникает независимо от индивидуальной реакции организма на солнечные лучи, в том числе на солнечные ожоги. В то же время некоторыми авторами отмечена зависимость степени клеточной атипии и дисплазии в диспластическом меланоцитарном невусе от предшествующего солнечного облучения. Недавно было установлено, что синдром диспластического меланоцитарного невуса и семейная меланома обусловлены мутациями различных генов, чаще всего 1р36 или 9р21, причем клоны мутантных меланоцитов могут активизироваться под действием солнечного света. Воздействие и искусственного, и естественного ультрафиолетового излучения (УФИ) может промотировать клеточные альтерации в генетически «инициированных» меланоцитах при диспластическом меланоцитарном невусе (или даже в нормальной коже у индивидуумов с синдром диспластического меланоцитарного невуса), приводя к формированию новых диспластических невусов, трансформации существующих диспластических невусов в меланому или развитию меланомы de novo. У больных с диспластическими невусами, получающих иммунодепрессанты (например после трансплантации почки), риск развития меланомы еще выше.

Диспластические меланоцитарные невусы чаще бывают множественными, крупными, диаметром более 5 мм; они имеют неравномерную пеструю пигментацию, цвет варьирует от черно-коричневого до розово-красного . Границы, как правило, нечеткие, неправильные. В основании невусов имеется зона гиперемии. Излюбленная локализация — спина, нижние конечности, волосистая часть головы, грудная клетка, ягодицы, половые органы, т.е. участки кожи, закрытые для инсоляции.

Клинические и патоморфологические признаки диспластического меланоцитарного невуса коррелируют далеко не всегда Поэтому при наличии только клинических признаков используют термин «клинически атипичный невус». Большинство диспластических меланоцитарных невусов являются пограничными или сложными меланоцитарными невусами . Диспластический меланоцитарный невус проявляется лентигиозной мелано-цитарной дисплазией (увеличением количества и размеров меланоцитов на протяжении базального слоя эпидермиса). Сложный диспластический меланоцитарный невус состоит из доброкачественного сложного невуса в центральной части и диспластического лентигиозного меланоцитарного компонента по периферии поражения.

Типичные диспластические изменения видны влентигиозном компоненте эпидермо-дермального соединения, хотя они могут обнаруживаться и в дермальной порции опухоли. Эпидермис с выраженными акантотическими разрастаниями. Вытянутые акантотические гребни имеют на конце гнезда из меланоцитов, различных по форме, размеру и ориентированных параллельно эпидермальной поверхности.

Большинство меланоцитов диспластического меланоцитарого невуса похожи на меланоциты банальных меланоцитарных невусов. Атипичные меланоциты, как правило, немногочисленны. Клеточная атипия варьируется от легкой до выраженной, в зависи мости от степени ядерного полиморфизма, ги-перхромазии и размера ядер, гипертрофии ядрышек. Обычно атипичные клетки более крупные, с обильной цитоплазмой, то есть эпителиоидного вида. Ядра их полиморфные, могут быть маленькими и пикнотичными или большими с неровными контурами и выступающими ядрышками. Митозы редки.

Умеренная лимфоцитарная инфильтрация в диспластических меланоцитарых невусах обычно определяется в дермальных сосочках. Гнезда меланоцитов и основания эпидермальных гребней окружены прослойками коллагена.

На проведенной ВОЗ в 1985 г. конференции были предложены следующие основные критерии диспластического меланоцитарного невуса:
1) базальная пролиферация меланоцитов и наличие не менее трех эпидермальных гребней за пределами дермального поражения;
2) лентигиозная или эпителиоидноклеточная картина типичной внутридермальной меланоцитарной пролиферации.

Течение и прогноз. Диспластический меланоцитарный невус может быть стабильным, прогрессировать в меланому или регрессировать.

Факторы, ответственные за прогрессию диспластического меланоцитарного невуса в меланому, не ясны, скорее всего это генетические факторы, а также факторы окружающей среды. Наиболее значительное исследование, связанное с диспластическим меланоцитарным невусом, трансформировавшимся в меланому, — это наблюдение за 14 семьями склонных к развитию меланомы родственников. В течение 4 лет у 69 членов этих семей было диагностировано 128 меланом.

Вероятность развития меланомы у людей с диспластическим меланоцитарным невусом при наличии семейной предрасположенности к меланоме в возрасте от 20 до 59 лет составляют 56%, а к 76 годам — 100%. У этих лиц достоверным фактором риска развития меланомы является даже наличие только диспластического меланоцитарного невуса. Причем у плохо поддающихся загару и часто получавших солнечные ожоги больных диспластическим меланоцитарным невусом риск развития меланомы выше. Напротив, риск возникновения меланомы у кровных родственников, не имевших диспластического меланоцитарного невуса или меланомы. не выше, чем в популяции.

Что касается диспластического меланоцитарного невуса без семейной предрасположенности, то он может быть как маркером риска развития меланомы, так и ее потенциальным предшественником. В целом же улиц, имеющих диспластический меланоцитарный невус (независимо от семейного анамнеза в отношении меланомы илидиспластического меланоцитарного невуса), риск развития меланомы повышается в 7-70 раз. Риск развития этой опухоли в течение жизни у них равен почти 18%. При этом роль диспластического меланоцитарного невуса как предшественника меланомы подтверждается гистологическим сочетанием диспластического меланоцитарного невуса и меланомы в 10-70% опухолей. В одном исследовании было показано, что потенциальный риск меланомы в присутствии 1-5 диспластических меланоцитарных невусов увеличивается в 3,8 раза, а при 6 или более диспластических меланоцитарных невусах — в 6,8 раз. Наличие любого диспластического меланоцитарного невуса у больного с меланомой увеличивает риск развития другой меланомы в 6 раз, а наличие двух или более диспластических меланоцитарных невусов — в 9 раз. Поскольку, как указывалось выше, иммуносупрессия сама по себе является важным фактором риска развития меланомы, больные с диспластическим меланоцитарным невусом и иммуносупрессией могут иметь еще более высокий риск развития меланомы. Связь диспластического меланоцитарного невуса с другими злокачественными опухолями не доказана.

Тактика ведения. Диспластические меланоцитарные невусы при наличии клинических признаков трансформации в меланому подлежат хирургическому удалению. Это относится и к вновь появившимся, а также к ранее существовавшим, но изменившим свою клиническую картину невусам. Если у больного имеется 1 или 2 диспластич ских меланоцитарных невуса, то их удаляют, а пациента наблюдают в течение всей последующей жизни. Множественные диспластические меланоцитарные невусы не подлежат профилактическому хирургическому удалению. Удаляют лишь сложные для самоконтроля элементы (например, в области волосистой части головы или промежности), очаги, имеющие атипичные клинические особенности, гистологически подтвержденные или вновь появившиеся диспластические меланоцитарные невусы, а также вание не реже одного раза в 4-6 недель, используя зеркала в полный рост человека и ручные зеркала для участков тела, труднодоступных для осмотра. Осмотр волосистой части головы и задней поверхности туловища должен проводиться с помощью родственников. Больным следует знать ранние признаки меланомы и обследоваться у дерматоонколога каждые 3-12 мес, в зависимости от активности невуса, его клинических особенностей, а также наличия риска развития меланомы. Особое внимание должно уделяться больным в пубертатном периоде, беременным, а также женщинам, применяющим оральные контрацептивы или эстрогены с целью заместительной терапии.

Больные с диспластическим меланоцитарным невусом или меланомой в прошлом, но без наличия пигментных элементов в настоящее время, должны осматриваться не реже 1 раза в год.

Больным с диспластическим меланоцитарным невусом или меланомой с наличием или отсутствием последней в семейном анамнезе следует рекомендовать обследование кровных родственников I степени родства начиная с 5 лет и при отсутствии поражения проводить обследование не реже 1 раза в год до достижения 20-летнего возраста.

Хирургическое удаление — терапия выбора диспластических меланоцитарных невусов — осуществляется в пределах 2-3 мм здоровой кожи. При определении границ опухолей с нечеткими краями используют лампу Вуда. Поскольку не полностью удаленный диспластический меланоцитарный невус может рецидивировать и со временем становиться гистологически более атипичным он подлежит реэксцизии или тщательному наблюдению с частотой осмотров в зависимости от степени клеточной атипии. При невозможности хирургического иссечения используют аппликации 5% 5-фторурацила или третиноина.

При разработке профилактических мероприятий следует учитывать, что на сегодняшний день не существует методов, предотвращающих появление диспластических меланоцитарных невусов. Однако возникновение их можно снизить, исключив избыточное солнечное облучение; это касается и снижения риска прогрессии диспластического меланоцитар-ного невуса в меланому. Больным с диспластическим невусом запрещается загорать; рекомендуется меньше находиться на солнце с 10 до 15 ч; при выходе на солнце надевать широкополую шляпу, а на открытые участки тела наносить солнцезащитный крем (с фактором защиты более 15 ед). Во избежание развития глазной меланомы, иногда ассоциирующейся с диспластическим меланоцитарным невусом, для защиты глаз используют солнцезащитные очки.

Эксцизионная биопсия большинства атипично выглядящих диспластических невусов у больных с множественными элементами, а также периодическое обследование больных с диспластическим меланоцитарным невусом в течение всей жизни с обращением внимания на появление новых или изменение уже- существующих элементов, дает возможность диагностировать меланому в ранней, курабельной стадии развития.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ДИСПЛАСТИЧЕСКИМ НЕВУСОМ.

Журнал «Клиническая дерматология и венерология», 2015 год, №2, том 14, стр.92 – 97.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ДИСПЛАСТИЧЕСКИМ НЕВУСОМ.

(краткое содержание статьи)

О.А.Романова, Н.Г.Артемьева, Э.А.Ягубова, И.М.Рудакова, В.Н.Марычева,А.А.Вещевайлов.

ЗАО Центральная поликлиника Литфонда, ОАО «Медицина».

Сведения об авторах. О.А.Романова — к.м.н., врач-онколог ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда», Н.Г. Артемьева — к.м.н.,зав. хирургическим отделением ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда»,Э.А.Ягубова – к.м.н., патоморфолог, консультант отделения патоморфологии ОАО «Медицина»,И.М.Рудакова. В.Н.Марычева, А.А.Вещевайлов — сотрудники отделения патоморфологии ОАО «Медицина».

Известно, что диспластические невусы, впервые описанные ClarkW.H. в 1978 году, способны трансформироваться в меланому. Процесс трансформации происходит постепенно, по мере развития лентигинозной меланоцитарной дисплазии (ЛМД) от 1-ой до 3-ей степени. В проведенных исследованиях мы попытались определить клинические признаки диспластического невуса с ЛМД 2 – 3 степени, т.е. прогрессирующего диспластического невуса, подлежащего удалению с целью профилактики меланомы.

Материалы и методы. С 2009 по 2014 год в хирургическом отделении «ЗАО Центральная поликлиника Литфонда» путем эксцизионной биопсии удалены 82 пигментных образования с клиническим диагнозом диспластический невус. В 62 случаях диагноз подтвержден, т.е. при гистологическом исследовании установлена лентигинозная меланоцитарная дисплазия, в том числе ЛМД 2 – 3 степени была обнаружена в 20 случаях из 62. в 2х случаях была выявлена начальная меланома.

Результаты. Сопоставляя клинические и гистологические при знаки диспластического невуса, мы пришли к выводу, что наиболее значимым признаком прогрессирующего диспластического невуса (ЛМД 2 -3 степени) является возникновение пигментного образования на неизмененной коже и рост его у лиц старше 17 лет, или изменения существующего невуса в течение 6 – 12 месяцев или 1– 5 лет у лиц после полового созревания.

Диспластический невус, который встречается у 5%-9% белого населения, в последнее время привлекает внимание исследователей, так как может являться предшественником поверхностно-распространяющейся меланомы: его обнаруживают практически у всех больных с наследственной меланомой и у 30 – 50% больных со спорадической меланомой

Диспластические невусы впервые были описаны Кларком с соавторами в 1978 году у 2х больных с наследственной меланомой (В-К- моль синдром). Авторы выявили пигментные образования, которые характеризовались пролиферативной активностью эпидермальных меланоцитов с нарастанием их атипии: неправильно ориентацией, плеоморфизмом, гиперхромными ядрами, изредка фигурами митозов, сегрегацией, склонностью к проникновению как в вышележащие слои эпидермиса, так и в дерму; в последней имелись меланофоры, выраженная лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация, ангиоматоз и нежная фиброплазия (1). Позже эту картину Elder D.E. с соавторами назвали лентигинозной меланоцитарной дисплазией (ЛМД), так как подобная картина имеет место при простом лентиго [2), а Гольберт с соавторами в 1982 году выделила 3 степени развития ЛМД и показала, что 3 степень ЛМД приближается к картине меланомы in-situ (3).

Меланоцитарная дисплазия может встречаться изолированно (лентигинозный диспластический невус) или в сочетании в невоидными структурами в дерме (смешанный диспластический невус Диспластический невус имеетс сходство с пограничным (или обычным) невус ом, однако в отличие от последнего он не проходит этапы развития, свойственные пограничному невусу, который перехоит в смешанный, а затем во внутридермальный папилломатозный невус, а в дальнейшем теряет пигмент и фиброзируется. Диспластические невусы начинают появляться позже — в подростковом возрасте и появляются в дальнейшей жизни до глубокой старости, они длительно существуют без изменений или исчезают, но никогда не превращаются в папилломатозные внутридермальные невусы и не фиброзируются. Пограничный невус никогда не переходит в меланому, диспластический невус в отдельных случаях может трансформироваться в меланому.

Клинически диспластический невус имеет сходство с пограничным невусом и представляет собой пигментное пятно или слегка возвышающееся образование неоднородной окраски, с неровными краями, в то время как для пограничного невуса характерна однородная окраска и ровные края (4,5). Нередко в центре диспластического невуса отмечается точечное образование, напоминающее мишень.

Диспластические невусы могут быть наследственными и спорадическими. Наследственные диспластические невусы бывают крупным — 0,5 — 1,0 см в диаметре, множественными, , располагаются как на открытых, так и на закрытых участках тела (ягодицы, низ живота), часто сочетаются с папилломатозными невусами. Цвет наследственных невусов у одного и того же больного может варьировать от розового до темно-коричневого, иногда наблюдается пестрая окраска: темные участки на розовом или светло-коричневом фоне. Наследственные диспластические невусы часто наблюдаются у белокожих, плохо загорающих пациентов, со светлыми глазами и волосами

Спорадические диспластические невусы обычно бывают меньших размеров — от 0,2 до 0,6 см имеют однородную окраску, появляются не только в подростковом периоде, но и во взрослой жизни и нередко связаны с длительным пребыванием на солнце. Спорадические диспластические невусы часто сочетаются с множественными веснушками у молодых и пигментными пятнами у пожилых лиц .

Диспластические невусы являются доброкачественными образованиями, поэтому удалять их не следует. Задача клинициста состоит в выявление прогрессирующего невуса (ЛМД 2- 3 степени) и удаление его в целях профилактики меланомы. В своих исследованиях мы попытались определить основные клинические при знаки прогрессирующего диспластического невуса.

Начиная с 2009 года в хирургическом отделении Центральной поликлиники Литфонда проводится иссечении е диспластических невусов с целях профилактики меланомы (6). С июня 2009 года по апрель 2014 года были иссечены 82 пигментных образования с клиническим диагнозом диспластический невус. Диагноз был установлен на основании клинических признаков: неправильная форма невуса, очень темная или неравномерная окраска. Собирая анамнез, старались выяснить, существует невус с детства, или появился во взрослой жизни и имелись ли его изменения в последние 1 — 5 лет. Осмотр невусов проводился при хорошем освещении, дерматоскоп применяли при необходимости дифференцировать невус от немеланоцитарных образовании кожи — кератомы, гемангиомы, дерматофибромы и других.

Иссечение диспластических невусов производили в амбулаторных условиях, под местной анестезией, отступя от видимых границ 0,5 см — 1,0 см, с подкожной клетчаткой. Гистологическое исследование проводили в Клинико-диагностическом отделении ОАО «Медицина», при необходимости препараты пересматривались в МНИОИ им. П.А.Герцена.

Нередко больные воздерживались от иссечения невуса, объясняя это тем, что он их не беспокоит. В этих случаях мы назначали повторный осмотр через 6 месяцев. При обнаружении изменений невуса за истекший срок повторно предлагали операцию, при отсутствии изменений — дальнейшее наблюдение. Всем пациентам с диспластическими невусами мы рекомендовали избегать длительной инсоляции, защищать кожу от солнца одеждой, пользоваться солнцезащитными кремами.

Из 82 удаленных пигментных образований клинический диагноз диспластический невус был подтвержден морфологически в 62 случаях, т.е. в этих образованиях при гистологическом исследовании найдены структуры лентигинозной меланоцитарной дисплазии (ЛМД). В 7 случаях выявлен внутридермальный невус, в 10 — смешанный невус, в 1 — невус сальных желез. В 2х случаях выявлена начальная меланома, развившаяся на фоне ЛМД: в одном случае меланома in-situ, в другом – «тонкая» меланома, толщиной по Бреслоу 0,75 мм, с уровнем инвазии по Кларку – 2.

В 24 случаях из 62 лентигинозная меланоцитарная дисплазия встречалась изолированно (лентигинозный диспластический невус), в 38 случаях – имела место комбинация ЛМД с невоидными структурами в дерме (смешанный диспластический невус). Ряд зарубежных авторов также отмечают, что диспластические невусы в большинстве являются сложными невусами с компонентами внутридермального невуса. Меланома в двух наших наблюдениях обнаружена на фоне смешанного диспластического невуса. В 36 случаях из 62 имелась ЛМД 1-2 степени, в 6 — степень не указана, в 20 — была выявлена ЛМД 2 — 3-ей степени, т.е. в этих случаях имел место прогрессирующий диспластический невус.

Анализ клинических признаков 20 прогрессирующих диспластических невусов (ЛМД 2-– 3 степени), и 2х меланом показал, что наиболее важным признаком прогрессирования диспластического невуса является возникновение пигментного образования на неизмененной коже и дальнейший его рост на протяжении 6 – 12 месяцев или 1- 5 лет у лиц старше 18 лет, т.е. во взрослой жизни.

Важным признаком прогрессирующего диспластического невуса также является очень темная окраска (почти черная), или неравномерное окрашивание образования с участками темно-коричневого или черного цвета, неровные края, неправильная форма невуса.

На фото 1 представлен диспластический невус без признаков прогрессирования, размером 0,6 х 0,5, светло-коричневого цвета, с характерной «мишенью» в центре. Гистологическое исследование — лентигинозная меланоцитарная дисплазия 1 – 2 степени.

На фото 2 представлен диспластический невус размером 1,0 х 0,4 см, также без признаков прогрессирования: овальной формы, с ровными контурами, темно-коричневого цвета. Гистологическое исследование — смешанный пигментный невус с фокусами лентигинозной меланоцитарной дисплазии 1 степени.

На фото 3 представлен невус грудной стенки у пациентки 27 лет, размером 0,3 см в диаметре, круглой формы, который потемнел после пребывания на юге (признак прогрессирования). Гистологическое исследование — смешанный диспластический пигментный невус с тяжелой (3-ей степени) меланоцитарной лентигинозной дисплазией.

На фото 4 представлен невус ягодичной области размером 0,5 х 0,4 см у пациентки 29 лет с фототипом кожи 1. Невус, со слов пациентки, появился 7 месяцев назад в виде точечного образования, которое постепенно увеличивалось (признак прогрессирования). Никаких других пигментных невусов или веснушек на теле не обнаружено. Гистологическое исследование — лентигинозный пигментный невус с тяжелой (3-ей степени) меланоцитарной лентигинозной дисплазией.

В заключении следует сказать, что тактика ведения пациента с диспластическими невусами определяется наличием или отсутствием у него диспластического невуса с признаками прогрессирования. При выявлении прогрессирующего диспластического невуса показано его иссечение с гистологическим исследованием, при отсутствии убедительных данных за прогрессирование — повторный осмотр больного через 6 месяцев. Всех больных с диспластическими невусами необходимо осматривать 1 раз в год, рекомендовать им избегать интенсивного солнечного воздействия, защищать кожу одеждой, солнцезащитными кремами.

1. ClarkW.H., ReimerR.R., GreeneM., AinsworthA.M., MastrangeloM.J. « Origin of Familial Malignant Melanomas from Heritable Melanocytic Lesions. The B – K mole Syndrom». Archives of Dermatology, 1978. vol. 114, № 5, 732-739.

2. Elder D.E., Leonardi J., Goldman J., Goldman S.C., Greene M.H., Clark W.H. « Displastic Nevus Syndrome . A Pfenotypic Assotiation of Sporadic Cutaneous Melanoma». Cancer, 1980, № 8.

3. Гольберт З.В., Червонная Л.В., Клепиков В.А., Романова О.А. « Лентигинозная меланоцитарная дисплазия как предшественник развития злокачественной меланомы». Архив патологии №12, 1982, стр. 36 — 41.

4. Романова О.А. «Ранняя диагностика и профилактика меланомы кожи». Руководство – атлас. МИА, Москва, 2012, стр.20 – 25.

5. Mindy A. Smith, MD,MS. «Диспластический невус». Атлас-справочник практикующего врача, перевод с английского, 2012, стр. 288 — 291.

6. Романова О.А., Артемьева Н.Г. «Хирургическая профилактика меланомы кожи». Онкохирургия №3, 2013, стр. 12 – 18.

Атипичные и диспластические невусы: нужно ли их удалять?

Сегодняшнюю статью начну со ставшей уже классической ситуации.

Человек приходит на прием к доктору (дерматологу или онкологу), показывает ему родинки.

А дальше происходит примерно такой диалог:

– У Вас вот здесь, здесь и здесь – диспластические невусы.

– А что это? Это опасно?!

– Диспластические невусы – это такие родинки с неровным краем и неоднородной окраски. Диспластические невусы могут превратиться в меланому, поэтому их нужно удалять.

– Ой. Как страшно. Давайте же скорее удалять.

Родинки благополучно удаляются, отправляются на гистологию.

Человек приходит домой и начинает читать в интернете про диспластические невусы. А там подливают масла в огонь:

1. Диспластический невус – это любой невус с неровным краем, неравномерной окраской.
2. Все диспластические невусы в 146 % случаев превращаются в меланому.
3. Чтобы предотвратить смерть от меланомы, нужно. СРОЧНО. удалить все диспластические невусы.

Вся эта «красота» переписывается с одного сайта на другой уже много лет и до краев переполняет отечественный сегмент интернета.

Давайте разбираться со всем этим с точки зрения доказательной медицины.

Что такое диспластический невус?

Самое главное, что хочется здесь отметить: диспластический невус – это гистологический диагноз. Это означает, что понять – диспластический ли у вас невус или обычный – можно только после удаления образования. Не буду углубляться в тонкости морфологической диагностики. Просто скажу, что такой диагноз ставит врач-патоморфолог при изучении препарата удаленной родинки. На основании строго определенных критериев, которыми я не буду перегружать статью.

Диагноз «диспластический невус» нельзя поставить при простом визуальном осмотре.

Почему тогда многие врачи пугают нас при осмотре диспластическими невусами? Потому, что в отечественной дерматоонкологии долгое время смешивались понятия «диспластический» и «клинически атипичный».

В чем же разница?

Клинически атипичный невус – что это?

Здесь есть ясность с 1990 года, когда международное агентство по изучению рака (IARC) дало определение тому, что следует называть «атипичный невус»:

Хотя бы часть невуса должна быть представлена в виде пятна, в дополнение к этому хотя бы 3 из перечисленных ниже критериев должны присутствовать:

нечеткая граница;размер 5 мм и более;разные цвета в окраске;неровный контур;покраснение кожи.

Безусловно, в этом определении есть доля субъективизма, т. к. понятия «нечеткая граница» и «неровный контур» оставляют простор для вольной интерпретации. В то же время обратите внимание на количество критериев (4), необходимых для установки диагноза «атипичный невус».

Несколько примеров, которые «Яндекс» выдает по запросу «диспластический невус»:

Этот невус – не атипичный и уж тем более не диспластический, т. к. у него нет части в виде пятна. Из остальных признаков – если только разные цвета в окраске

Невус не является атипичным

Этот невус также не атипичный, т. к. у него не хватает критериев

1. Компонент в форме пятна – есть.
2. Размер больше 5 мм – нам сложно понять без линейки, но пусть будет.
3. Неровный контур – с натяжкой, но тоже пусть будет.

Все. Других критериев здесь нет, и этот невус не атипичный.

Невус не является атипичным

Здесь все то же самое, что и в предыдущем случае – пятно есть, размер, вроде, тоже есть, неровный край, допустим, тоже есть, но на этом все – 4 критериев нет.

На фото – атипичный невус

А вот этот невус можно смело называть атипичным – у него есть 4 критерия:

1. Весь невус плоский, т. е. имеет форму пятна.
2. Разные цвета в окраске – черный + коричневый.
3. Неровный край – без особых преувеличений.
4. Размер более 5 мм. Это изображение – скриншот из видео, но поверьте мне на слово, этот невус был 5 х 7 мм.

Вот еще 4 примера атипичных невусов из этой работы [3]

У всех четырех образований, кроме D, есть 4 критерия:

1. Компонент в виде пятна.
2. Размер более 5 мм.
3. Нечеткие границы.
4. Разные цвета в окраске.

У образования D – форма в виде пятна, размер более 5 мм, нечеткие границы + неровный контур.

Атипичный невус – диагноз при осмотре, визуальный.

Диспластический невус – диагноз гистологический, после удаления.

Здесь же отмечу, что невус, который мы называем атипичным при осмотре, может легко не оказаться диспластическим при гистологическом исследовании. Есть исследования, в которых показано, что среди атипичных невусов почти 70 % оказываются диспластическими при морфологическом исследовании [1]. По данным отечественных работ и моему личному опыту, этот процент ниже – около 33 % [2].

Ок! Разобрались с определениями, теперь давайте разбираться с опасностью – что же говорят исследования?

Насколько опасны диспластические невусы?

Здесь есть конкретные, доказанные цифры, с которыми лучше бы ознакомиться тем, кто разливает истерику по «интернетам».

1. Ежегодный риск превращения диспластического невуса в меланому составляет 1 к 10 000. По мнению авторов [4], это очень мало.
2. Около 70 % меланом развиваются не на фоне невусов, а на фоне не измененной кожи [5].
3. Исследование с изучением генетического профиля атипичных невусов поставило под сомнение гипотезу о том, что они являются предшественниками меланомы [6].
4. В двух исследованиях авторы длительно (до 17 лет) наблюдали за пациентами с не полностью удаленными, гистологически подтвержденными диспластическими невусами [8,9]. На основании этого сам тезис о повышенном риске развития меланомы из диспластического невуса можно подвергнуть серьезному сомнению.

Что делать? Удалять или нет?

К счастью, мне не удалось найти практических рекомендаций, в которых само по себе наличие у человека на коже атипичного невуса считалось бы прямым показанием для его удаления.

С другой стороны, наличие у человека на коже как единичных или множественных, так и атипичных [7] и диспластических [3] невусов одинаково увеличивает риск развития меланомы на коже в целом.

Таким образом, на мой взгляд, наиболее логичной тактикой представляется не профилактическое удаление атипичных невусов, а увеличение частоты профилактических самоосмотров и осмотров у врача-онколога.

Резюме:

Диспластические и атипичные невусы – это очень близкие, однако различающиеся понятия с четким набором диагностических критериев.

Диагноз «атипичный невус» ставится только при визуальном осмотре. Диспластический он или нет, определяется только при гистологическом исследовании.

Сама по себе вероятность превращения атипичного или диспластического невуса в меланому очень низкая.

Наиболее логичной тактикой при наличии атипичных и/или диспластических невусов представляется наблюдение у дерматоонколога с увеличенной частотой, а также более частые самоосмотры.

Список литературы:

1. Annessi G, Cattaruzza MS, Abeni D, Baliva G, Laurenza M, Macchini V, Melchi F, Ruatti P, Puddu P, Faraggiana T. Correlation between clinical atypia and histologic dysplasia in acquired melanocytic nevi. J Am Acad Dermatol. 2001 Jul;45(1):77-85.
2. Саламова И. В., Мордовцева В. В. Проблемы диагностики диспластических меланоцитарных невусов. Российский журнал кожных и венерических болезней 2016; 19(1): 4-6. DOI 10.18821/1560-9588-2016-19-1-4-6.
3. Alisa M. Goldstein and Margaret A. Tucker. Dysplastic nevi and melanoma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013 Apr; 22(4): 528–532.
4. Tsao H, Bevona C, Goggins W, Quinn T. The transformation rate of moles (melanocytic nevi) into cutaneous melanoma: a population-based estimate. Arch Dermatol. 2003 Mar;139(3):282-8.
5. da Silva CG, Pachêco-Pereira C, Porporatti AL, Savi MG, Peres MA, Flores-Mir C, Canto Gde L. A meta-analysis of nevus-associated melanoma: Prevalence and practical implications. J Am Dent Assoc. 2016 Jan;147(1):10-18.e8. doi: 10.1016/j.adaj.2015.07.017. Epub 2015 Nov 6.
6. Nguyen LP1, Emley A, Wajapeyee N, Green MR, Mahalingam M. BRAF V600E mutation and the tumour suppressor IGFBP7 in atypical genital naevi. Br J Dermatol. 2010 Mar;162(3):677-80. doi: 10.1111/j.1365-2133.2009.09558.x. Epub 2009 Nov 16.
7. Gandini S et al. Meta-analysis of risk factors for cutaneous melanoma: I. Common and atypical naevi. Eur J Cancer. (2005)
8. Hocker T. L., Alikhan A., Comfere N.I., Peters M.S. Favorable long-term outcomes in patients with histologically dysplastic nevi that approach a specimen border. (2013).
9. Kmetz EC, Sanders H, Fisher G, Lang PG, Maize JC Sr. The role of observation in the management of atypical nevi. South Med J 2009; 102:45–48.

Другие статьи:

Полезная статья? Сделайте репост в Вашей социальной сети!

Диспластический невус: когда нужно удалять и насколько он опасен?

Своевременная и правильная диагностика злокачественных новообразований, раннее выявление их маркеров и самих предраковых заболеваний — это одна из наиболее актуальных задач и проблем современной медицины, в том числе и дерматологии. Наиболее агрессивным злокачественным кожным образованием является меланома, среднегодовое увеличение которой среди населения с белой кожей составляет 3-7%.

В то же время, отмечается значительное снижение смертности от него. Это происходит благодаря раннему выявлению лиц с высокими факторами риска и лечению новообразований, считающихся предшественниками меланомы кожи, одним из которых является диспластический меланоцитарный невус, или меланоцитарная дисплазия «родимых» пятен. В половине всех случаев меланомы возникают на фоне меланоцитарных элементов.

Общее понятие о меланоцитарных невусах

Они представляют собой доброкачественные опухолевидные образования и встречаются у 75% людей европеоидной расы. Только отдельные формы, большинство из которых приобретенные, представляют собой маркеры меланомы или трансформируются в нее. Именно их выявление и имеет огромное значение для специалистов любых профилей медицины.

Как доброкачественный диспластический невус, так и злокачественные меланоцитарные, или пигментные, образования и опухоли формируются из меланоцитов эпидермиса (эпидермальные), дермы (дермальные) или одновременно из меланоцитов обоих слоев (сложные). Меланоциты — клетки, способные продуцировать пигмент меланин в своих меланосомах. В нормальных неизмененных кожных покровах в виде отдельных единичных клеток они располагаются между базальными эпидермоцитами в базальном эпидермальном слое.

Обычные «родимые» пятна из меланоцитов — это порок развития в виде формирования доброкачественных новообразований, большая часть которых не являются истинными опухолями, а лишь скоплением и пролиферацией (увеличением количества) клеток и изменением содержания в них пигмента. Клинические формы меланоцитарных образований представляют собой отражение разных этапов преобразования, развития и перемещения пигментных клеток от эпидермального слоя в сосочковый и накопления меланина.

Они возникают чаще в раннем детском возрасте, несколько реже — уже в первые дни после рождения (врожденные).Такие родимые пятна постепенно увеличиваются и достигают в диаметре 3-7 мм в пубертатном возрасте. Врожденные невусы встречаются среди 1-6% новорожденных детей, могут быть различных размеров (от 15 до 20 мм и более) и относятся к меланомоопасным образованиям, степень опасность которых коррелирует с размерами.

Эпидермальные приобретенные образования, как правило, в течение нескольких лет или десятилетий постепенно подвергаются обратному развитию и исчезают. В то же время, диспластический пигментный невус, возникающий в эпидермальной зоне и являющийся смешанным меланоцитарным образованием, является предраковым. Причины их перерождения до сих пор не установлены. К этому могут приводить процессы мутации как в генах, которые ответственны за клеточное деление, так и в генах, влияющих на подавление роста опухолей.

Диспластический невус — что это

«Диспластический невус» — это собирательное понятие группы приобретенных пигментных кожных новообразований меланоцитарного происхождения с диаметром пятна, превышающим размер в 6 мм. Они возникают на фоне неизмененной кожи или в качестве компонента сложного невоклеточного (неопухолевого) новообразования. Синонимы этого термина — «атипичная меланоцитарная дисплазия», «диспластический невус Кларка», «атипичное родимое пятно», и некоторые другие.

Диспластическое пятно обладает специфическими атипичными проявлениями клинического и морфологического характера (беспорядочным разрастанием атипичных вариантов меланоцитов), что позволяет считать его самостоятельной формой меланоцитарного поражения кожи. Эти образования, занимая промежуточное положение между меланоцитарным образованием и злокачественной меланомой поверхностно распространяющегося типа, по сути, являются, преимущественно, предшественниками последней. Их появление не зависит от половой принадлежности.

Они представляют собой округлое, незначительно возвышающееся образование, в центре которого расположен узелок. Атипичные родимые пятна могут иметь различные оттенки — коричневатый, розовый или (редко) синевато-серый. Диспластические невусы существуют в нескольких клинических формах:

1. Типичной, или формы «яичницы-глазуньи», когда над периферическим плоским ореолом возвышается центральная часть.
2. Лентигинозной — незначительно возвышающееся над кожной поверхностью темно-коричневое или почти черное образование с плоской поверхностью.
3. Кератотической, представляющей собой бородавчатый темно-коричневый элемент, который имеет большое сходство с себорейным кератозом.
4. Эритематозной — элемент розоватой окраски с умеренно выраженной пигментацией, незначительно возвышающийся над поверхностью кожи.

Типичный диспластический невус

Момент, когда начал меняться диспластический невус, в большинстве случаев говорит о малигнизации последнего.

Наиболее характерной локализацией являются открытые участки тела, максимально подверженные воздействию солнечных лучей — верхние отделы грудной клетки и кожная поверхность конечностей. В то же время, эти образования нередко локализуются на коже ягодиц, наружных половых органов, на ладонных и подошвенных поверхностях. Число элементов колеблется от единичных (1-2) до сотен.

Если имеются только клинические проявления, эти образования называют «клинически атипичным невусом». Однако выраженность клинических и патоморфологических признаков не всегда находится в прямом соответствии. Основная часть диспластических невусов являются пограничными или сложными.

Поскольку цитологическая диагностика в этих случаях недостаточно достоверна, в целях проведения дифференциальной диагностики проводится эксцизионная диагностическая биопсия меланоцитарных элементов, имеющих диаметр меньше 15 мм. Она проводится на расстоянии 2 мм кнаружи от края элемента с последующим гистологическим исследованием удаленного материала. Гистология диспластического невуса характеризуется:

• гиперплазией (увеличением числа структурных элементов) и пролиферацией меланоцитов (увеличением их числа);
• лентигинозной и эпителиоидноклеточной меланоцитарной дисплазией — пигментные клетки, имеющие веретенообразную форму, размещаются вдоль основного (базального) слоя эпидермиса в один ряд, представляя собой лентигинозный вариант меланоцитарной дисплазии, или по типу эпителиоидных клеток формируют рассеянные участки (гнезда) неправильных очертаний и формы, что называют эпителиоидноклеточной меланоцитарной дисплазией;
• наличием атипичных меланоцитов, характерных крупными размерами самих клеток, клеточным и ядерным полиморфизмом и чрезмерным окрашиванием (полихромазией) ядер;
• специфическими рассеянными меланоцитарными «гнездами» неправильной формы, соединяющими межсосочковые выросты эпидермиса своеобразными «мостиками» («перемычками»);
• параллельной ориентацией веретенообразных меланоцитов по отношению к кожной поверхности;
• разрастанием в дермальных сосочках коллагеновых волокон и признаками фиброза.

В отличие от обычных меланоцитарных, диспластические невусы появляются не при рождении, а в период полового созревания или незадолго до него, а новые элементы нередко возникают и в старших возрастах. Их эволюция может быть различной — как стабильное состояние или прогрессирование до развития меланомы, так и регрессирование.

Диспластический невус в стадии малигнизации характеризуется следующими симптомами:

1. Более быстрым темпом роста самого элемента и достижение крупных размеров (больше 6 мм) — наиболее важный симптом.
2. Возникновением зуда.
3. Появлением вокруг пигментированного пятна венчика розовой окраски или венчика с пигментацией.
4. Формированием у образования нечетких или неправильных (зазубренных) очертаний границы.
5. Изменением цвета, особенно сопровождающимся неравномерностью окраски — беспорядочно располагающиеся коричневатые, черные, серые, белые, синеватые и розовые зоны. Особенно подозрительными являются темно-коричневой и черной окраски или сочетание на их поверхности цианотичных, розоватых и белых участков. /В то же время необходимо учитывать, что изменение цвета может быть связано не с озлокачествлением, а с беременностью, подростковым возрастом, приемом глюкокортикоидов, образованием кисты волосяного фолликула, тромбозом его сосудов, травмированием, воспалительным процессом, солнечным облучением и влиянием других окружающих факторов.
6. Напряжением или уплотнением участка кожи над пятном.
7. Асимметричностью поверхности пигментного пятна, проявляющимся в возвышении его отдельных зон.

Решение о том, удалять или нет новообразование, зависит от перечисленных факторов и правильной их интерпретации.

Синдром семейных атипических родимых пятен

В отдельную нозологическую единицу выделяется синдром множественных диспластических невусов, или синдром семейных атипических множественных родимых пятен и меланомы. В 30-50% он может быть спорадическим (случайным, отдельным). При этом риск трансформации в меланому возрастает в 7-70 раз, составляя на протяжении жизни в среднем 18%.

В остальных случаях он является наследственно-семейным, обусловленным мутацией различных генов, в результате чего происходит наследственная передача близким родственникам меланоцитарной дисплазии приобретенных меланоцитарных образований. Клоны мутированных генов способны приобретать активное состояние под влиянием солнечного излучения.

Этот синдром характеризуется максимально высоким (100%) риском развития меланомы в течение жизни. Основные его диагностические критерии — это сочетание обычных «родимых» пятен с диспластическими, при этом число первых превышает 100, а диаметр отдельных из них может быть более 8 мм. Различают следующие типы синдрома атипических множественных меланоцитарных дисплазий:

ТИП	ХАРАКТЕРИСТИКА
A	диспластический невус спорадический без меланомы
B	диспластический невус семейный без меланомы
C	диспластический невус спорадический с меланомой
D-1	диспластический невус семейный с меланомой
D-2	диспластический невус семейный с меланомой у 2-х и больше членов семьи

Не до конца ясны причины трансформации в меланому, однако обнаружена тесная связь со степенью генетических нарушений. Так, при последнем типе (D-2) риск возникновения меланомы кожи повышается в 500-1000 раз.

Лечение диспластического невуса

Пациенты с меланоцитарными элементами в целях предотвращения их перерождения в меланому должны выявляться активно и постоянно динамически наблюдаться в группе риска. Они должны быть проинформированы о первых признаках трансформации для получения возможности самостоятельного контроля над отдельными образованиями, а также предупреждены о необходимости сокращения времени пребывания в местах активного солнечного излучения и необходимости применения солнцезащитных средств.

Всегда необходимо осуществлять хирургическое удаление диспластического невуса как недавно возникшего, так и существовавшего ранее. Поскольку явления дисплазии при визуальном осмотре и даже с применением неинвазивных инструментальных методов исследования установить не всегда возможно, существуют прямые показания к удалению этих элементов:

1. Локализация на подошвенной поверхности стоп, ладонной поверхности кистей рук, в области ногтевого ложе, на слизистых оболочках (в связи с возможностью постоянного травмирования).
2. Локализация на коже промежности и волосистой части головы (в связи с трудностью динамического контроля).
3. Рост образования в верхнем направлении и по площади.
4. Признаки местного частичного обратного развития (регресса).
5. Появление пигментированного или розового венчика вокруг незначительно возвышающегося пигментного образования, формирование неправильных очертаний или возникновение элементов-сателлитов.
6. Повышение степени пигментации, особенно увеличение ее неравномерности.
7. Появление эрозии и кровоточивости элемента, воспалительных изменений и зуда.
8. Повторная травматизация элемента.

Хотя особенности анатомической локализации и не являются сами по себе прямым показанием, тем не менее, пятна с интенсивной пигментацией в вышеназванных зонах подлежат удалению.

При установлении признаков диспластических процессов родимое пятно подлежит профилактическому удалению. Это не касается множественных диспластических образований. У пациентов, имеющих множественные меланоцитарные невусы, с отсутствием и даже при наличии в семье родственников с меланомой осуществляется постоянное динамическое наблюдение с проведением дерматоскопических исследований. При возникновении вышеперечисленных или дерматоскопических признаков диспластической трансформации в отдельных элементах последние подлежат хирургическому удалению.

Главные возможные осложнения после удаления диспластического невуса — это его рецидив и, что еще серьезнее, быстрая трансформация элемента в меланому. Подобные осложнения могут быть предотвращены посредством радикального хирургического удаления с обязательным проведением гистологического исследования удаленного материала. Другие методы удаления невуса, такие как лазерный, с применением дермабразии, диатермокоагуляции или криодеструкции, не должны использоваться, поскольку они исключают возможность проведения дальнейшего гистологического исследования.

Сложный пигментный меланоцитарный невус уха с дисплазией и без: удаление, прогноз

Диспластические невусы в настоящее время привлекают внимание исследователей в связи с их возможной трансформацией в меланому. Диспластические невусы могут быть множественными и единичными, наследственными и спорадическими.

В 1978 году Кларк с соавторами впервые описали множественные наследственные невусы, являющиеся предшественниками меланомы и обозначили эту ситуацию как «В-К моль синдром». Гистологически эти образования, которые в дальнейшем стали называться диспластическими невусами, представляли собой атипическую меланоцитарную гиперплазию, лимфоидную инфильтрацию, нежную фиброплазию и новообразованные кровеносные сосуды.

В 1980 году Элдер с соавтрами описали подобные невусы у больных ненаследственной меланомой и показали, что диспластический невусный синдром, как и наследственный «В-К-моль синдром» является фактором риска развития меланомы кожи.

При гистологическом исследовании диспластических невусов авторы обнаружили 2 типа нарушения роста внутриэпидермальных меланоцитов, наиболее частый тип – лентигинозная меланоцитарная дисплазия (ЛМД) – наблюдался во всех диспластических образованиях и напоминал изменения, происходящие в lentigo simplex. Второй тип нарушения роста – эпителиоидно-клеточная меланоцитарная дисплазия – был найден в 2х образованиях в дополнение к лентигинозной меланоцитарной дисплазии и напоминал классическую поверхностно-распространяющуюся меланому.

В 1982 году профессор МНИОИ им. П.А.Герцена З.В. Гольберт впервые выделила 3 степени развития лентигинозной меланоцитарной дисплазии (ЛМД). При 1 степени отмечалось увеличение числа меланоцитов в базальном слое эпидермиса и некоторая их атипия. При 2 степени имелись более выраженная пролиферация меланоцитов, местами полностью замещающих базальный ряд кератиноцитов, и нарастание признаков их анаплазии. 3-я степень ЛМД, при которой имеется тенденция к врастанию меланоцитов в выше расположенные слои эпидермиса и вглубь, в сосочковый слой дермы, приближается к картине меланомы in-situ.

Возможное развитие меланомы на фоне невуса отмечали многие авторы. Н.Н. Трапезников в своей монографии 1976 года приводит данные зарубежных авторов, которые в 1971 – 1973 годах отмечали в пограничных невусах скопления патологически измененных меланоцитов. Н.Н. Трапезников с соавторами также полагали, что пограничные невусы могут озлокачествляться, в связи с чем требуют наблюдения. Однако авторы отнесли к признакам озлокачествления невуса такие симптомы, как мокнутье, кровоточивость. Эти признаки характерны не для невуса, а для уже развившейся меланомы в фазе горизонтального роста. Авторы явно недооценили открытия Кларком в 1969 году поверхностно-распространяющейся меланомы, которая проходит длительную фазу горизонтального роста под маской невуса. Экзофитный рост образования, который авторы считают признаком озлокачествления невуса и связывают его с травмой – свидетельствует о переходе уже развившейся меланомы из горизонтальной фазы роста в вертикальную.

Основным фактором прогноза меланомы в настоящее время считается толщина опухоли, определяемая в миллиметрах при гистологическом исследовании. Хороший прогноз относится к опухолям толщиной 1 мм и менее. Такая опухоль называется «тонкой меланомой» и клинически выглядят как гладкое пигментное пятно, или слегка возвышающееся пигментное образование. Экзофитный рост свидетельствует о том, что толщина опухоли увеличивается и обозначает плохой прогноз.

Диспластические невусы могут быть малыми – до 0,3 см, средними 0,4 – 0,8 см и крупными 0,9 – 1,5 см, они представляют собой пигментные пятна или слегка возвышающиеся образования рыжеватого или коричневого цвета. В отличие от обычных (пограничных) невусов, которые обнаруживаются у детей, диспластические невусы появляются в подростковом возрасте и в дальнейшей жизни до глубокой старости. Наши наблюдения показали, что диспластические невусы могут быть как лентигинозными, так и смешанными, но во внутридермальные они не превращаются и не фиброзируются, как это происходит с пограничными невусами у детей.

Диспластические невусы являются доброкачественными образованиями, они длительно существуют без каких-либо изменений или регрессируют, однако в отдельных случаях могут прогрессировать с переходом в меланому. О прогрессировании диспластического невуса (дисплазия 2 – 3 степени) могут свидетельствовать:

• неправильная форма,
• волнистые или фестончатые края,
• неоднородная окраска коричневых или черных тонов.

Диспластические невусы с дисплазией 1 степени клинически имеют правильную форму, равномерную окраску, ровные края. Однако основным признаком прогрессирующего диспластического невуса, как показали наши наблюдения, является изменение размеров, окраски или конфигурации невуса за последние 6-12 месяцев или 1-10 лет. Быстрый (в течение 6 – 12 месяцев) рост невуса, появившегося на здоровой коже после наступления полового созревания, является важным признаком прогрессирования, поэтому подобные невусы необходимо подвергать эксцизионной биопсии даже при отсутствии других клинических признаков. Должно настораживать появление синюшных или розоватых тонов в окраске невуса, которое может свидетельствовать о переходе невуса в меланому.

Клинически отличить прогрессирующий диспластический невус от меланомы in-situ не представляется возможным, так как озлокачествление происходит на клеточном уровне. Диагноз устанавливается только при гистологическом исследовании, при этом требуется высокая квалификация патоморфолога.

В Центральной поликлинике Литфонда мы в амбулаторных условиях с 2009 года производим иссечение (эксцизионную биопсию) диспластических невусов в целях профилактики меланомы. Эксцизионной биопсии подлежат малые и средние диспластические невусы с признаками прогрессирования. Пациентов с крупными прогрессирующими диспластическими невусами мы направляем в онкологический стационар, так как в этих случаях нельзя исключить поверхностно-распространяющуюся меланому в фазе горизонтального роста. При гистологическом исследовании этих образований, удаленных в онкологических стационарах обнаруживалась меланома, однако в двух случаях был установлен диагноз – пигментный невус. Приводим эти наблюдения.

Пациентка К. 63 лет обратилась в Центральную поликлинику Литфонда 06.11.15 по поводу пигментного пятна в области спины, которое заметила 5 лет назад, в последние 6 месяцев отмечает зуд в области пятна. При осмотре: в левой лопаточной области имеется пигментное пятно 2,0 х 1,8 см, неправильной формы, неоднородной окраски коричневых и темно-коричневых тонов, с участками синюшно-розового цвета у верхнего-наружного края. Пятно имеет неровные, « фестончатые» края (фото 1 и 2). Подмышечные лимфатичекие узлы не увеличены. Пациентка направлена к онкологу по месту жительств с подозрением на меланому. В Онкологическом диспансере №4 произведен соскоб образования для цитологического исследования, получены клетки меланомы. Больная направлена в Городскую клиническую больницу №5 для хирургического лечения. Осмотр в стационаре: на коже левой лопаточной области имеется образование 2,0 х 2,0 см, черно-коричневого цвета, с неровной поверхностью и неровными фестончатыми краями, без экзофитного компонента, с небольшой корочкой.

25.11.15 произведено иссечение образования, отступя от видимых границ 2,0 см. Гистологическое исследование №82986: в зоне пятна, в центре кожного лоскута картина эпителиоидной меланоцитарной дисплазии атипического характера, в одном из участков крайне подозрительная по переходу в меланому. Пациентка выписана из стационара с диагнозом «Пигментный невус кожи левой лопаточной области». Гистологический препарат был консультирован в МНИОИ им. П.А.Герцена к.м.н. Ягубовой Э.А., заключение: эпителиоидно-клеточная пигментная неизъязвленная лентиго-меланома in-situ на фоне смешанного диспластического невуса, с умеренной лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрацией в основе. Удалено в пределах здоровых тканей.

В приведенном наблюдении у больной имелась яркая клиническая картина прогрессирующего диспластического невуса: неправильная форма, неровные «фестончатые» края, неоднородная окраска, возникновение пятна на здоровой коже 5 лет назад и дальнейший его рост. В связи с наличием участков розовато-синюшной окраски была заподозрена меланома кожи. При соскобе образования в Онкологическом диспансере №4, вероятно, именно на участке розовато-синюшной окраски были выявлены клетки меланомы. Однако, следует отметить, что мы встречали меланому in-situ при наличии пигментного пятна с относительно равномерной окраской. Несмотря на выявленную при гистологисеком исследовании внутриэпидермальную дисплазию меланоцитов, патоморфологом стационара не было дано заключение о наличии диспластического невуса, хотя для клинициста важно получить такую информацию. Меланоцитарная дисплазия 2 – 3 степени свидетельствует о высоком риске развития меланомы у данного больного. Следует отметить, что в последнее время некоторые зарубежные авторы также стали выделять 3 степени дисплазии меланоцитов: легкую, умеренную и тяжелую.

Данное наблюдение показало, что диагноз «меланома in-situ» вызывает затруднения у отечественных патоморфологов. Этим можно объяснить тот факт, что меланома in-situ в РФ диагностируется крайне редко, в то время как в США и Австралии – очень часто. По данным John W. Kelly, в Австралии за период с 1996 по 2000 год было выявлено 5117 меланом, при этом меланома in-situ установлена в 1711 случаях (33,4%). В 2007 году в США было зарегистрировано 59940 случаев инвазивной меланомы и 48290 случаев меланомы in-situ.

Приводим еще одно наблюдение, где при наличии типичной картины прогрессирующего диспластического невуса диагноз морфологически подтвержден не был. Больной П. 50-ти лет обратился к онкологу в Центральную поликлинику Литфонда 03.04.15 по поводу пигментного образования кожи спины, которое заметил 3 года назад. При осмотре: в левой лопаточной области имеется пятно черного цвета, 1,2 х 0,9 см, неправильной формы, с неровными краями, в центре – небольшое возвышение 0,2 см светло-коричневого цвета (фото 3). Пациент был направлен в Онкологическую больницу № 40 с подозрением на меланому. 13.04.15 произведено широкое иссечение образования. Гистологическое исследование – пограничный пигментный невус.

Учитывая клиническую картину, характерную для прогрессирующего диспластического невуса, мы, несмотря на отсутствие морфологического подтверждения, сообщили больному, что у него высокий риск развития меланомы. Через 1,5 года, 30.12.16. пациент сам обратился к онкологу в Центральную поликлинику Литфонда с жалобами на появление 1,5 месяца назад пигментного пятна на туловище. При осмотре – на спине слева, по задне-подмышечной линии имеется пятно 0,4 х 0,3 см, темно-коричневого, почти черного цвета. В Центральной поликлинике Литфонда 17.01.17. произведена эксцизионная биопсия образования, отступая от границ 0,5 см. Гистологическое исследование, проведенное в МНИОИ им. ПА.Герцена (Ягубова Э.А.) выявило смешанный пигментный невус с тяжелой (3 степени) меланоцитарной ленигинозной дисплазией, удаленный в пределах здоровых тканей. В основе – выраженная лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация.

Приведенные наблюдения показывают, что для своевременного выявления прогрессирующих диспластичеких невусов и меланомы in-situ необходимо повышать квалификацию отечественных патоморфологов. Считаем целесообразным организовать курсы повышения квалификации патоморфологов на базе МНИОИ им П.А.Герцена, это будет способствовать своевременному выявлению меланомы in-situ и снижению смертности от этой опасной опухоли кожи.

Сведения об авторах

• О.А.Романова – к.м.н., врач-онколог ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда»
• Н.Г. Артемьева – к.м.н., зав. хирургическим отделением ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда»
• Солохина М.Г. – врач-онколог ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда»