Гиперкальциемия: причины, признаки, симптомы, лечение

• Боль в животе
• Бред
• Галлюцинации
• Запор
• Избыточная выработка мочи
• Нарушение сердечного ритма
• Обезвоживание
• Образование камней в почках
• Потеря аппетита
• Рвота
• Спутанность сознания
• Сухость кожи
• Тошнота
• Эмоциональная неустойчивость

Гиперкальциемия определяется как заболевание, характеризующееся высокой концентрацией в крови кальция, при котором его показатели превышают отметку в 2,6 ммоль/л. Гиперкальциемия, симптомы которой зачастую и вовсе могут отсутствовать у больного, обнаруживается посредством исследования крови. Что касается основной причины ее возникновения, то она, как правило, определяется исходя из расспросов пациента относительно употребляемых им лекарств и питания. Между тем, определение причин гиперкальциемии преимущественно сводится к проведению для этого рентгенологических исследований и лабораторных анализов.

Общее описание

При наличии злокачественных новообразований, гиперкальциемия может возникнуть вследствие метастаз в кости опухоли, а также ввиду усиленной продукции опухолевых клеток, провоцирующих резорбцию в костной ткани. Кроме того, данное заболевание может возникнуть также по причине синтезируемого опухолевыми клетками паратиреоидного гормона и под воздействием иных специфических причин. Гиперкальциемия провоцирует образование спазма афферентных артериол, также она снижает уровень почечного кровотока.

При заболевании снижается клубочковая фильтрация, происходящая в отдельно рассматриваемом нефроне и в целом в почке, угнетению подвергается реабсорбция калия, магния и натрия в канальцах при одновременном повышении реабсорбции бикарбоната. Также важно отметить и то, что при этом заболевании увеличивается экскреция (выведение из организма) ионов водорода и кальция. За счет сопутствующего нарушения в функциях работы почек объясняется значительная часть тех проявлений, которые в целом присущи гиперкальциемии.

Гиперкальциемия: симптомы

Ранние симптомы заболевания проявляются в таких состояниях:

• Потеря аппетита;
• Запор;
• Тошнота;
• Рвота;
• Боли в животе;
• Избыточная выработка почками мочи (полиурия);
• Частый вывод жидкости из организма, приводящий к обезвоживанию со свойственными ему симптомами.

В острой форме проявлений гиперкальциемия характеризуется следующими симптомами:

• Функциональные нарушения работы мозга (эмоциональные расстройства, спутанность сознания, галлюцинации, бред, кома);
• Слабость;
• Полиурия;
• Тошнота, рвота;
• Повышение давления при дальнейшей его смене развивающейся дегидратацией гипотонии и последующим коллапсом;
• Заторможенность, ступор.

Хроническая гиперкальциемия характеризуется меньшей выраженностью неврологической симптоматики. Возможным становится формирование почечных камней (с кальцием в их составе). Полиурия, наряду с полидипсией, развивается за счет снижения концентрационных способностей почек по причине нарушений в активной транспортировке натрия. Ввиду уменьшения объемов внеклеточной жидкости усилению подвергается реабсорбция бикарбоната, что оказывает способствующее влияние на развитие метаболического алкалоза, повышение же экскреции калия и секреции приводит к гипокалиемии.

При тяжелой и длительной гиперкальциемии почки претерпевают течение в них процессов с образованием кристаллов с кальцием, вызывающих серьезные поражения необратимого масштаба.

Гиперкальциемия: причины заболевания

Развитие гиперкальциемии может быть спровоцировано за счет повышения уровня всасываемости в ЖКТ кальция, а также при избытке его поступления в организм. Нередко наблюдается развитие заболевания среди людей, принимающих значительное количество кальция (к примеру, в процессе развития у них язвенной болезни) и антацидов, также содержащих в себе кальций. В качестве дополняющего фактора выступает употребление больших объемов молока в рационе питания.

Оказывает собственное влияние на повышение концентрации в крови кальция и переизбыток витамина D, который, кроме того, способствует увеличению его всасывания через ЖКТ.

Между тем, чаще всего гиперкальциемия возникает из-за гиперпаратиреоза (избыточной выработки паратгормона одной или несколькими паращитовидными железами). Порядка 90% из общего числа больных с диагнозом первичного гиперпаратиреоза сталкиваются с обнаружением у них доброкачественной опухоли одной из указанных желез. Для 10% остальных актуальным становится обыкновенное увеличение при выработке гормона в избыточном количестве. Крайне редким, однако не исключаемым явлением становится образование злокачественных опухолей паращитовидных желез за счет гиперпаратиреоза.

Преимущественно гиперпаратиреоз развивается среди женщин и пожилых людей, а также среди тех пациентов, которые прошли через лучевую терапию шейной области. В некоторых случаях гиперпаратиреоз образуется в качестве такого редкого наследственного заболевания, как множественная эндокринная неоплазия.

Достаточно частым явлением становится гиперкальциемия для больных с имеющимися у них злокачественными опухолями. Так, злокачественные опухоли, локализующиеся в легких, яичниках или почках начинают вырабатывать белок в избыточном количестве, он же впоследствии воздействует на организм по аналогии с паратгормоном. В конечном итоге это образует паранеопластический синдром. Распространение (метастазирование) злокачественной опухоли возможно к костям, чему сопутствует уничтожение костных клеток при одновременном их способствовании к выделению в кровь кальция. Данное течение свойственно опухолям, образующимся в частности в области легкого, молочной и предстательной желез. Поражающая костный мозг злокачественная опухоль также может способствовать разрушению кости наряду с гиперкальциемией.

В процессе развития иного типа злокачественных опухолей повышение концентрации в крови кальция на данный момент объяснениям не поддается по причине неполной изученности подобного течения патологии.

Примечательно, что гиперкальциемия также может являться спутником многих заболеваний, при которых происходит разрушение костей либо потеря кальция. В качестве одного из подобных примеров можно выделить болезнь Педжета. Развитию гиперкальциемии может способствовать и нарушение подвижности, что в частности актуально при параличах или длительности пребывания в постельном режиме. Эти состояния также приводят к потерям кальция костной тканью при последующем его переходе в кровь.

Лечение гиперкальциемии

На выбор способа лечения оказывают прямое влияние показатели концентрации в крови кальция, а также причины, способствующие его повышению в ней. Концентрация кальция в пределах до 2,9 ммоль/л предусматривает лишь необходимость в устранении основной причины. При тенденции к гиперкальциемии наряду с нормальной функцией почек основная рекомендация заключается в употреблении значительных объемов жидкости. Данная мера способствует предотвращению обезвоживания при одновременном выводе через почки избытка кальция.

При очень высокой концентрации, показатели которой превышают отметку в 3,7 ммоль/л, а также при проявлении нарушений в функциях головного мозга и нормальной функции почек введение жидкости производится внутривенно. Также основу лечения составляют мочегонные препараты (например, фуросемид), действие которых способствует увеличению вывода кальция почками. Безопасным и действенным лечением становится диализ, однако его применяют преимущественно в тяжелых случаях гиперкальциемии, при которых ни один другой метод не оказал должного воздействия.

При гиперпаратиреозе лечение в основном производится посредством хирургического вмешательства, при котором удаляется одна либо несколько паращитовидных желез. Хирургом в этом случае удаляется вся ткань железы, вырабатывающая в избытке гормон. В некоторых случаях локализация дополнительной ткани паращитовидных желез сосредотачивается вне железы, а потому этот момент важно определить до проведения операции. После ее завершения излечение наступает в 90% из общего числа случаев, что, соответственно, устраняет и гиперкальциемию.

При отсутствии результативности в указанных методах лечения назначаются гормональные препараты (кортикостероиды, бисфосфонаты, кальцитонин), при употреблении которых замедляется выделение из костей кальция.

Если гиперкальциемия была спровоцирована злокачественной опухолью, то можно утверждать о трудности в лечении этого заболевания. При отсутствии возможности контроля над ростом такой опухоли гиперкальциемия нередко рецидивирует, вне зависимости от применяемого в ее адрес лечения.

В случае проявления указанной симптоматики для диагностирования гиперкальциемии следует обратиться к лечащему терапевту.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия – это увеличение в сыворотке в крови концентрации общего кальция больше 2,8 ммоль/л или ионизированного кальция выше 1,3 ммоль/л. Причиной данного состояния могут быть гиперпаратиреоз, злокачественное новообразование, длительное применение лекарственных препаратов. Симптомы включают инсипидарный синдром (полиурия, полидипсия), общую мышечную слабость, нервно-психические расстройства. Для постановки диагноза большее значение имеет уровень ионизированного кальция (Ca2+). Для лечения применяют 0,9% NaCl, петлевые диуретики, бифосфонаты.

Гиперкальциемия

Кальций – это жизненно важный макроэлемент, выполняющий множество функций в организме человека (обеспечение мышечного сокращения, свертывания крови, проведение нервного импульса). Также кальций является основным компонентом костной ткани. В регуляции его метаболизма наиболее важное участие принимают кальцитриол (витамин Д), паратгормон. Гиперкальциемия – это довольно распространенное электролитное нарушение, оно возникает с частотой примерно 0,17 до 3,9 случая на 100 человек. Гендерные различия варьируют у людей разных возрастов. Этому состоянию больше подвержены мужчины молодого возраста, женщины старше 45 лет.

Причины гиперкальциемии

Гиперкальциемия практически всегда свидетельствует о каком-либо заболевании или патологическом процессе. Однако иногда она развивается вследствие физиологических причин (у новорожденных на 4 день жизни, у взрослых после приема пищи). Патологические причины данного состояния следующие:

• Гиперпаратиреоз. Это эндокринное заболевание, характеризующееся гиперсекрецией паратиреоидного гормона (ПТГ). Оно является наиболее частой причиной гиперкальциемии. Гиперпаратиреоз обусловлен аденомой, гиперплазией паращитовидных желез, почечной недостаточностью. Иногда гиперпаратиреоз возникает в рамках аутоиммунного полингландулярного синдрома или множественных эндокринных неоплазий.
• Онкологические заболевания. Признаны второй по частоте причиной данного электролитного нарушения. При раке оно возникает по двум механизмам. Первый — деструкция кости метастазами или первичным очагом (лейкозы, лимфомы, миеломная болезнь). Второй механизм заключается в синтезе раковыми клетками ПТГ-подобного пептида (рак легких, молочной железы, мочевого пузыря).
• Гранулематозные процессы. Хронические заболевания, характеризующиеся образованием в тканях (прежде всего в легких) клеточных гранулем, тоже могут являться причиной гиперкальциемии. К ним относятся туберкулез, саркоидоз, гистоплазмоз. Мононуклеарные фагоциты, входящие в состав гранулем, благодаря экспрессии 1-альфа гидроксилазы способны превращать витамин Д в активную форму (кальцитрирол, 1,25OH-D3), который усиливает всасывание кальциевых ионов тонким кишечником.
• Длительная иммобилизация. В результате длительного отсутствия двигательной активности активизируются остеокласты (клетки, разрушающие костную ткань путем растворения минеральных соединений). Это приводит к выходу кальциевых ионов из костей. Такое явление происходит при вынужденной иммобилизации после травм, нахождении в условиях невесомости (при полетах в космос).
• Прием лекарственных препаратов. В первую очередь это относится к витамину Д, препаратам кальция. Другие медикаменты (тиазидные диуретики, теофиллин, литий) тоже могут вызвать кальциевый дисбаланс путем усиления остеодеструкции или процессов реабсорбции в канальцах нефронов почек.
• Другие эндокринные расстройства. Помимо патологии паращитовидных желез, причиной гиперкальциемии иногда выступают другие эндокринные заболевания. Например, избыток тиреоидных гормонов при гипертиреозе усиливает деструкцию костной ткани. При надпочечниковой недостаточности снижается ингибирующее действие глюкокортикоидов на кальциевый метаболизм.

Патогенез

Увеличение в крови содержания кальция изменяет мембранный потенциал клеток, что приводит к угнетению нервно-мышечной проводимости в скелетных мышцах, миокарде, желудочно-кишечном тракте. Патогенез психоневрологических симптомов не до конца ясен. Предполагается роль замедления проведения нервных импульсов. Развивается кальцификация сосудов, внутренних органов, дистрофия, сморщивание тканей.

Вследствие гиперкальциурии (увеличения фильтрации кальция в канальцах нефрона) повышается риск нефролитиаза. Кальций ингибирует аденилатциклазу, что подавляет почечный эффект антидиуретического гормона. Также из-за высокой внеклеточной концентрации этого катиона усиливается секреция соляной кислоты обкладочными клетками желудка, что ведет к развитию пептических язв.

Классификация

По течению выделяют хроническую и острую гиперкальциемию (гиперкальциемический криз). По уровню катиона (в ммоль/л) различают следующие степени тяжести гиперкальциемии:

• Легкая. Содержание общего Ca меньше 3, ионизированного — меньше 1,5.
• Умеренная. Уровень общего Ca до 3,5, ионизированного- до 1,8.
• Тяжелая. Общий Ca выше 3,5, ионизированный — более 1,8.

Отдельно рассматривается псевдогиперкальциемия. Часть кальция связывается с белками плазмы, поэтому такие заболевания как парапротеинемические гемобластозы (множественная миелома), характеризующиеся высоким содержанием белка в крови, сопровождаются увеличением уровня общего кальция. Исключить ложную гиперкальциемию помогает определение ионизированного кальция.

Симптомы гиперкальциемии

При легкой степени патологии симптомы могут вообще отсутствовать. При умеренной, тяжелой степени появляются мышечная слабость, иногда достигающая такой выраженности, что пациенту трудно подняться с постели. Характерны симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота абдоминальные боли. Значительно снижается аппетит, возникают запоры. Часто наблюдаются кардиологические симптомы (повышение артериального давления, тахикардия).

Даже при гиперкальциемии неонкологического происхождения вследствие анорексии и мышечной дистрофии больной сильно теряет вес, приобретает кахектичный вид, из-за чего может сложиться ложное впечатление о наличии у него злокачественного новообразования. Ослабление действия антидиуретического гормона на почки обусловливает появление таких симптомов как сильная жажда, увеличение мочеотделения до 5-6 литров за сутки.

Особенно ярко представлены нервно-психологические симптомы. Сначала возникает эмоциональная нестабильность, нарушение концентрации внимания, небольшая сонливость. При тяжелом течении патологии развивается спутанность сознания, делирий, психозы. Возможны галлюцинации. При длительно сохраняющемся высоком уровне кальция, он начинает откладывается в тканях суставов (хондрокальциноз), что вызывает артралгию.

Осложнения

Гиперкальциемия имеет широкий спектр неблагоприятных последствий. Наиболее частыми осложнениями являются остеопороз (из-за усиленного выхода из костей кальциевых ионов), патологические переломы, мочекаменная болезнь. Реже возникают острый панкреатит и кишечная непроходимость. Самым опасным для жизни состоянием считается гиперкальциемический криз, при котором летальность достигает 60%. Причиной смерти становятся сердечная или почечная недостаточность.

Еще одним тяжелым, но редким осложнением, признана кальцифилаксия (кальцифицирующая уремическая артериолопатия), характеризующаяся ишемическим некрозом кожи, подкожной жировой клетчатки. Она развивается у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Длительное повышение кальция в крови также может привести к ленточной кератопатии, кальцификации аорты и клапанов сердца с формированием сердечного порока.

Диагностика

Профиль врача-специалиста, курирующего пациента с этой патологией, определяется причиной, вызвавшей данное состояние. Чаще всего такие больные наблюдаются у эндокринологов, нефрологов, онкологов. При опросе пациента обязательно уточняется, какие лекарственные препараты он принимает. Во время осмотра врач обращает внимание на такие симптомы, как снижение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов. Назначается дополнительное обследование, включающее:

• Лабораторные исследования. В биохимическом анализе крови измеряется уровень альбумина, мочевины, креатинина. Из электролитов, кроме общего и ионизированного Ca, определяется концентрация фосфора, хлоридов. Исследуется содержание витамина Д (25OH-D). ПТГ, ПТГ-подобных пептидов. Проверяется суточная экскреция Ca с мочой. При подозрении на тиреотоксикоз или гипокортицизм проводится анализ крови на гормоны (ТТГ, свободный Т4, кортизол).
• Функциональные пробы. Неоценимую помощь для дифференциальной диагностики причин данного расстройства оказывают специальные провоцирующие тесты. К ним относят пробы с нативным витамином Д, тиазидными диуретиками, кальцитонином. Исключить процесс, не связанный с повышенной секрецией ПТГ, позволяет проба стероидного подавления с преднизолоном.
• Инструментальные исследования. Для поиска аденомы или гиперплазии околощитовидных желез выполняется их УЗИ, компьютерная томография, сцинтиграфия. С целью определения минеральной плотности костной ткани проводится денситометрия, для диагностики нефролитиаза — УЗИ почек. При наличии симптомов, вызывающих подозрения на воспалительный процесс в легких или злокачественное новообразование, для их идентификации следует назначить рентгенографию, КТ легких, органов брюшной полости, маммографию.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить по преобладающим симптомам. Инсипидарный синдром нужно дифференцировать с сахарным и несахарным диабетом. Мышечную слабость, гипотонию следует отличать от таковой при мышечных дистрофиях, миастении, полимиозите. Нервно-психические симптомы требуют исключения психиатрических заболеваний.

Лечение гиперкальциемии

Консервативная терапия

Пациентов с любой степенью тяжести для проведения лечения следует госпитализировать в стационар (эндокринологическое, нефрологическое отделение). Больные с тяжелыми неврологическими симптомами, гиперкальциемическим кризом должны быть переведены в отделение реанимации и интенсивной терапии. Требуется отменить все лекарственные препараты, которые могут вызвать повышение уровня кальция. Лечение гиперкальциемии имеет следующие направления:

• Усиление выведения кальция мочой. Сначала необходимо обеспечить адекватную регидратацию физиологическим раствором NaCl (0,9%). Это позволит улучшить перфузию почек, увеличить фильтрацию кальциевых ионов почечными клубочками. Дополнительно проводится форсированный диурез с помощью петлевых диуретиков (фуросемид). Необходимо постоянно мониторировать уровень электролитов крови.
• Снижение всасыванияCaв кишечнике. Для этой цели хорошо подходят фосфатные соли натрия или калия. Фосфаты строго противопоказаны для лечения вторичного гиперпаратиреоза, вызванного почечной недостаточностью. Также для подавления абсорбции Ca в ЖКТ применяются глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон), синтетические противомалярийные препараты (гидроксихлорохин, хлорохин).
• Подавление резорбции костной ткани. Важный этап лечения гиперкальциемии, причиной которой стал гиперпаратиреоз или онкологическое заболевание. Наиболее эффективными препаратами для препятствования прогрессирования остеопороза являются бифосфонаты (памидроновая, золедроновая кислота), которые ингибируют активность остеокластов. Схожим механизмом действия, но более быстрым эффектом, обладает пептидный гормон кальцитонин, цитотоксический антибиотик митрамицин.
• Подавление выработки ПТГ и ПТГ-подобного белка. Для патогенетического лечения первичного и вторичного гиперпаратиреоза используются кальцимиметики (цинакальцет), которые повышают чувствительность рецепторов клеток ОЩЖ, тем самым уменьшая продукцию ПТГ. В качестве лечения гиперкальциемии, вызванной злокачественной опухолью, применяют нитрат галлия, ингибирующий секрецию клетками опухоли ПТГ-подобного протеина.
• Интенсивная терапия. Для лечения тяжелых жизнеугрожающих состояний (гиперкальциемический криз, кальцифилаксия), а также при неэффективности других консервативных методов терапии мерой экстренного снижения Ca в сыворотке является гемодиализ с использованием низкокальциевого диализирующего раствора.

Хирургическое лечение

Оперативное удаление паращитовидных желез – это главное лечение первичного гиперпаратиреоза. Основным показанием к хирургическому вмешательству считается уровень Ca выше 2,75 ммоль/л. Для профилактики послеоперационной гипокальциемии («синдрома голодных костей») пациенту назначаются витамин Д, препараты Ca. Злокачественные опухоли также подлежат удалению. Для лечения онкогематологических патологий выполняется трансплантация костного мозга.

Экспериментальное лечение

В настоящее время ведутся разработки новых лекарственных средств для лечения этого состояния. На стадии клинических испытаний находится препарат остеопротегерин, который является цитокином из семейства факторов некроза опухоли. Он тормозит дифференцировку остеокластов, стимулирует их апоптоз. В экспериментах in vitro аналог кальцитриола EB 1089 подавлял экспрессию гена ПТГ-пептида.

Прогноз и профилактика

Гиперкальциемия – это тяжелое, а в некоторых случаях (особенно при остром течении) жизнеугрожающее патологическое состояние. При гиперкальциемическом кризе смертность очень высокая (60%). Частота летальных исходов при хроническом течении в среднем составляет 20-25%. Однако в большей степени прогноз определяется причиной повышения уровня Ca.

Профилактика данной патологии заключается в своевременной диагностике и правильном лечении заболеваний, на фоне которых она развивается. Перед началом применения витамина Д или других лекарственных препаратов, которые могут увеличить содержание Ca в крови, необходимо провести анализ крови для оценки его концентрации.

Гиперкальциемия: симптомы, причины, лечение

Роль кальция

Кальций – ключевой катион, который участвует в клеточном транспорте, функции мембран и метаболизме костной ткани. Гиперкальциемия, или системный избыток кальция, пагубна для функциональной способности мембран к возбуждению, и приводит к слабости скелетных мышц и гладких мышц желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Со стороны сердечной мышцы наблюдается уменьшение интервала QT и повышенный риск остановки сердца при чрезвычайно высоком уровне кальция. Со стороны нервной системы наблюдаются такие нарушения, как депрессия, раздражительность и, при высоких уровнях, кома.

При гиперкальциемии быстро исчерпываются функциональные резервы почек для реабсорбции кальция, за чем следует его выделение в мочу, где происходит образование комплексов кальция с фосфатами, что приводит к возникновению мочекаменной болезни.

При высоких уровнях кальция в крови может наблюдаться его оседание в мягких тканях, например почках, что может приводить к серьезному нарушению их функции. Гиперкальциемия также вызывает дегидратацию, индуцируя резистентность почек к вазопрессину, что приводит к нефрогенному несахарному диабету. Дегидратация, в свою очередь, вызывает дальнейшее повышение уровня кальция в сыворотке.

Патофизиология

Растворимость фосфатов тесно связана с уровнем кальция. Любая причина, которая вызывает повышение уровня фосфатов, например, почечная недостаточность, приводит к снижению уровня ионизированного кальция. Биодоступность кальция составляет примерно 10 % и зависит от витамина D. Витамин D₃ может поступать с пищей, а также синтезироваться в коже из предшественников холестерина под воздействием солнечного света.

Витамин D₃ синтезируется в коже путем реакции предшественников холестерина с ультрафиолетовыми лучами спектра В; реакция происходит при контакте кожи с солнечным светом. Поступление витамина с пищей обычно несущественно, исключение составляют жители Арктики, которые потребляют большое количество витамина D₃ из жирных сортов рыбы и млекопитающих.

Витамин D₃ превращается в 25-гидрокси-метаболит в печени, а второе гидроксилирование, при котором он превращается в кальцитриол или 1,25-дигидроксивитамин D₃, происходит в паренхиме почек. Лишь около 1% от общего содержания кальция в организме находится во внеклеточной жидкости, тогда как все остальное количество сосредоточено в костях и внутриклеточном пространстве.

Примерно половина циркулирующего кальция связана с белками, а остальная часть находится в ионизированном виде и составляет физиологически активную фракцию. Уровень кальция строго контролирован паратиреоидным гормоном (ПТГ), который при снижении уровня ионизированного кальция высвобождается из паращитовидных желез. Когда уровень кальция повышается, паращитовидные железы перестают вырабатывать ПТГ.

Тиреокальцитонин из «с» клеток щитовидной железы может снижать уровень кальция, но это не играет главную роль в регуляции содержания кальция. ПТГ повышает уровень кальция путем ускорения метаболизма витамина в почках, стимуляции резорбции костной ткани, а также увеличения экскреции фосфатов почками.

Симптомы и признаки

Гиперкальциемия может протекать легко, и в таком случае быть бессимптомной. При сборе анамнеза можно также выявить симптомы гиперкальциемии, такие как наличие камней в почках, что характерно для гиперпаратиреоза, или летаргию, повышенную утомляемость, спутанность сознания, депрессию, раздражительность, запоры, а также полиурию и полидипсию.

Хронический характер симптомов обычно свидетельствует о гиперпаратиреозе, тогда как острота жалоб более характерна для злокачественных процессов. В случае легкой гиперкальциемии может отсутствовать потребность в проведении какихлибо вмешательств, за исключением мониторинга за осложнениями.

Повышенный уровень кальция может требовать проведения мер по предупреждению осложнений, таких как остеопороз. Симптомы или последствия тяжелой гиперкальциемии могут приводить к катастрофическому неотложному состоянию, связанному с дисбалансом электролитов, и требовать быстрой диагностики и немедленного лечения с целью предотвращения смерти.

Этиология

Гиперкальциемия развивается либо вследствие первичного гиперпаратиреоза, либо опухолевого процесса в 90% случаев. Остальные случаи являются казуистическими и редкостью.

Первичный гиперпаратиреоз – состояние, характеризующееся патологическим и нерегулируемым повышением продукции ПТГ, что приводит к повышению уровня кальция. Наиболее частой причиной гиперкальциемии, которая требует госпитализации, является злокачественный процесс.

Другие, более редкие, причины – заболевания костей, гранулематозные состояния, а также погрешности в диете. При злокачественном новообразовании либо гранулематозном заболевании определение причины такого состояния может быть даже важнее чем само электролитное расстройство.

Первичный гиперпаратиреоз

Наиболее частой причиной гиперкальциемии является первичный гиперпаратиреоз, который встречается с частотой 1:2000 среди пожилых женщин. В 85% случаев причиной такого состояния является аденома одной из паращитовидных желез, в остальных 15% случаев патологический процесс затрагивает все четыре железы. Всего 1% случаев вызван раком паращитовидной железы. Первичный гиперпаратиреоз может протекать по-разному – от легкой и асимптоматичной до тяжелой формы, которые осложняются утратой костной ткани, включая переломы костей и паратиреоидную остеодистрофию (болезнь Реклингхаузена).

Опухоль

Гиперкальциемия может сопровождать злокачественные опухоли в двух случаях:

Вовлечение кости в онкологический процесс может приводить к массивной активизации остеокластов (вызывать остеолиз), и в таком случае темпы высвобождения кальция просто превышают возможности механизмов, направленных на поддержание гомеостаза. Некоторые опухоли высвобождают ПТГ-подобные пептиды, которые активируют рецепторы к ПТГ.

За весь период заболевания у 25–30% больных раком пациентов возникают эпизоды гиперкальциемии. Обычно к злокачественным новообразованиям, которые приводят к гиперкальциемии, относят множественную миелому, лейкемию, рак легких и молочной железы. Если опухоль приводит к гиперкальциемии, в большинстве случаев можно говорить о поздних стадиях заболевания.

Злокачественные заболевания, вызывающие гиперкальциемию, – это множественная эндокринная неоплазия (МЭН) типа 1 (Вермера) и МЭН типа 2а (Сиппла), либо изолированный семейный гиперпаратиреоз. Также существует связь гиперпаратиреоза с нейрофиброматозом и болезнью Гиппеля–Ландау. В редких случаях причиной такого состояния может быть карцинома паращитовидной железы.

Более редкие причины

Метаболические
Витамин D – жирорастворимый витамин, который при длительном употреблении в больших количествах может быть токсичен. Обычно это возникает при самостоятельном назначении витамина. Передозировка 1,альфа-гидроксилированными метаболитами витамина D (альфакальцидолом или кальцитриолом) может легко вызывать гиперкальциемию, поэтому необходимо либо избегать хронического применения препарата, либо он должен проводиться под тщательным контролем. Гипертиреоз может приводить к гиперкальциемии, и, почти всегда, к гиперкальцийурии как следствию быстрой резорбции костной ткани. При синдроме пищевой гиперкальциемии, то-есть при значительном увеличении потребления кальция с пищей, может наблюдаться аномальное всасывание кальция. Синдром пищевой гиперкальциемии возникает при избыточном потреблении в пищу молока или щелочей (например, при диспепсии) или излишнем приеме кальция в качестве пищевой добавки (например, у женщин в постменопаузе). Избыточное поступление кальция с пищей или пищевыми добавками также может легко и часто приводить к гиперкальциемии. Уровень витамина D также повышается при гранулематозе, например, при саркоидозе. Это происходит за счет усиленной конверсии витамина D макрофагами. При иммобилизации подростков и молодых может иметь место массивная деминерализация костей с последующей гиперкальциемией. Подобные проблемы могут встречаться и у пациентов старшего возраста, но высокая степень минерализации костей у молодых значит намного больший пул мобильного кальция, который может поддерживать гиперкальциемию. Повышение метаболизма костной ткани любой этиологии может вызывать гиперкальциемию. Болезнь Педжета. Излишняя деминерализация костей с гиперкальциемией и угнетением синтеза ПТГ может также наблюдаться при излишнем употреблении витамина А.

Ятрогения

На биодоступность кальция влияет литий, а тиазидные диуретики влияют на почечные механизмы и метаболизм костной ткани; таким образом, оба механизма могут вызывать гиперкальциемию, которая минует при отмене подобных препаратов.

Врожденные

Клиническая картина семейной гипокальциурической гиперкальциемии может напоминать гиперкальциемию вследствие гиперпаратиреоза, поскольку при этом заболевании нарушается сенсорная функция паращитовидных желез и почек, что приводит к незначительному повышению уровня ПТГ и снижению экскреции кальция.

Срочные меры

В неотложных состояниях уровень кальция в сыворотке крови можно использовать как маркер, указывающий на необходимость коррекции гиперкальциемии. Уровень кальция ниже 3,0 ммоль/ л (12 мг/дл) обычно не проявляется симптомами и редко требует срочной коррекции. Пациенты с уровнем кальция 3,0–3,5 ммоль/л (12 и 14 мг/дл) могут хорошо переносить повышение кальция, если он поднимался медленно, но обычно это сопровождается симптомами и требует коррекции. При уровне кальция выше 3,5 ммоль/л (14 мг/дл) повышен риск аритмии и комы. При уровне кальция менее 3,25 ммоль/л (13 мг/дл) выраженные симптомы и кома маловероятны.

Гиперкальциемия может проявляться агрессивными нарушениями метаболизма костной ткани с переломами и болью в костях. Необходимо измерить уровень кальция и ПТГ с целью постановки предварительного диагноза.

Тяжелая гиперкальциемия

Может проявляться в виде глубокой летаргии или комы в отделении неотложной помощи. Измерение уровня кальция и проведение ЭКГ должна быть частью исследования каждого пациента с нарушениями сознания. В случае выраженного повышения уровня кальция, а также при укорочении интервала QT необходимо проводить экстренные лечебные меры, после чего можно дальше проводить диагностику электролитных нарушений. У пациентов со злокачественными опухолями, скорее всего, при стационарном лечении будет диагностирована гиперкальциемия.

В случае комы, необходимо измерить уровень электролитов, включая кальций, глюкозу, мочевину, гематокрит, а также провести ЭКГ. Кальций может быть причиной комы только при уровне, намного превышающем 3,25 ммоль/л (13мг/дл). Гиперкальциемия может быть следствием дегидратации, а не прямой и непосредственной причиной понижения уровня сознания.

Стартовая терапия включает:

Регидратация с целью снижения уровня кальция. Петлевые диуретики с параллельным введением натрия хлорида с целью увеличения экскреции кальция. Бисфосфонаты с целью ингибирования деятельности остеокластов. Кальцитонин с целью ингибирования деятельности остеокластов и улучшения экскреции кальция с мочой.

Диагностика

Обычно, оценка пациента с гиперкальциемией начинается с первоначального результата анализа крови, с последующей диагностикой возможных причин такого нарушения.

Клиническая картина

Во-первых, врач должен собрать анамнез, расспросить о любых болях в костях, что может указывать на злокачественный процесс в костях или на метастазирование в длинные кости. Если пациент упоминает о снижении веса, это скорее говорит о злокачественном процессе, а не о гиперпаратиреозе.

В ходе сбора анамнеза можно выявить симптомы, которые свидетельствуют о высоком уровне кальция, например, камни в почках, которые характерны при гиперпаратиреозе, сонливость, легкая утомляемость, спутанность сознания, депрессия, раздражительность, запор и полиурия/полидипсия.

Могут наблюдаться классические симптомы со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, боль в животе, язвенная болезнь, панкреатит). Собирают подробный анамнез применения лекарственных препаратов, включая добавки и патентованные лекарства, если таковые имеются. Хронический характер симптомов обычно свидетельствует о гиперпаратиреозе, тогда как острота жалоб более характерна для злокачественных процессов. Физический осмотр обычно не дает возможности подтвердить диагноз.

Методы исследования

Наиболее распространенными причинами гиперкальциемии являются первичный гиперпаратиреоз и злокачественные новообразования, которые вместе составляют до 90% причин случаев заболевания.

Их можно дифференцировать, измерив уровень ПТГ, и одновременно повторно определить уровень кальция. Общий уровень кальция в сыворотке обычно достаточен для диагностики, однако если у пациента увеличена либо снижена концентрация белков плазмы, необходимо определить физиологически важную ионизированную фракцию кальция. Референтные значения общего кальция сыворотки: 2,13–2,63 ммоль/л (8,5 –10,5 мг/дл), ионизированного: 1,15– 1,27 ммоль/л (4,6–5,1 мг/дл).

При первичном гиперпаратиреозе повышен уровень ПТГ, несмотря на повышенный уровень кальция, свидетельствующий о нарушении обратной связи между уровнем электролита и гормоном, регулирующим его. При злокачественных процессах уровень кальция повышается вследствие нарушения эндокринной регуляции ПТГ-подобными пептидами, либо вследствие деструкции кости метастазами. При опухолевом процессе уровень ПТГ может быть очень низким или вообще не определяться, поскольку повышение уровня кальция ингибирует синтез ПТГ.

Пошаговая инструкция

Случайно обнаруженная гиперкальциемия
Необходимо собрать анамнез, а также провести анализ крови на уровень кальция и ПТГ. Если повышены оба, причиной такого состояния является первичный гиперпаратиреоз, а если уровень ПТГ нормальный или низкий, то, скорее всего, причиной является злокачественное новообразование.

Симптоматические нарушения метаболизма костной ткани

Исследования костей (включая сбор опрос по опорно-двигательной системе и рентгеновские исследования болезненных мест). При проведении исследования на уровень кальция необходимо одновременно проверить уровень ПТГ. Остеоденситометрия.

Кома

Необходимо измерить уровень электролитов, включая кальций, глюкозу, мочевину, гематокрит, а также провести ЭКГ. Кальций может быть причиной комы только при уровне, намного превышающем 3,25 ммоль/л (13мг/дл). Гиперкальциемия может быть следствием дегидратации, а не прямой и непосредственной причиной понижения уровня сознания.

Другие исследования, которые можно назначить в зависимости от вероятного диагноза: измерение суточной экскреции кальция с мочой при первичном гиперпаратиреозе, это может помочь дифференцировать семейную гипокальциурическую гиперкальциемию и первичный гиперпаратиреоз. Дополнительные исследования: уровень витамина D при подозрении на интоксикацию витамином D, измерение уровня креатинина и ультразвуковое исследование почек при подозрении на хроническую почечную недостаточность и вторичный гиперпаратиреоз, а также рентген органов грудной клетки для исключения саркоидоза (при наличии симптомов со стороны легких, например, кашля и одышки).

Синдром гиперкальциемии. Клиника, диагностика, лечение

Автор: Dr. Sakovich · Опубликовано 2014/10/25 · Обновлено 2018/01/28

Синдром гиперкальциемии — повышение содержания свободного кальция в крови, сопровождающееся характерными клиническими проявлениями. Синдром гиперкальциемии

Синдром гиперкальциемии обычно развивается при повышении концентрации свободного кальция в крови до 2,0–2,5 ммоль/л (8–10 мг/дл), общего кальция — до 3,0–3,5 ммоль/л (12–14 мг/дл), и в этих случаях гиперкальциемия уже имеет угрожающий характер.

Классификация синдрома гиперкальциемии

Синдром гиперкальциемии классифицируется по степени повышения концентрации кальция в крови:

• Легкая — повышение содержания общего кальция в крови до 3 ммоль/л (12 мг/дл), свободного кальция — до 2 ммоль/л (8 мг/дл).
• Умеренная — повышение содержания общего кальция в крови до 3,0–3,5 ммоль/л (12–14 мг/дл), свободного кальция — до 2,0–2,5 ммоль/л (8–10 мг/дл).
• Тяжелая — содержание общего кальция в крови превышает 3,5 ммоль/л (14 мг/дл), свободного кальция — 2,5 ммоль/л (10 мг/дл). Синдром гиперкальциемии

Клиническая характеристика

Умеренный и тяжелый синдром гиперкальциемии оказывают выраженное воздействие на различные системы органов.

При длительной умеренной или высокой гиперкальциемии возможны нефрокальциноз и обызвествление кожи, сосудов, легких, сердца и желудка. Поскольку основными причинами повышения концентрации кальция в крови бывают первичный гиперпаратиреоз и костные метастазы, при гиперкальциемии пациенты часто жалуются на боли в костях и суставах.

Гиперкальциемический криз

Гиперкальциемический криз — осложнение тяжелого гиперпаратиреоза, возникающее на фоне резкого повышения содержания кальция в крови при инфекционных заболеваниях, переломах, длительной иммобилизации, беременности, приеме антацидов. При этом зависимость степени проявлений от содержания кальция может не быть линейной. Криз характеризуется внезапным развитием лихорадки, судорог, тошноты, боли в мышцах и суставах, острой боли в животе, неукротимой рвоты, спутанности сознания, ступора, комы. В 57–60% случаев криз заканчивается летально.

Этиология

• Почти в 90% случаев причиной гиперкальциемии бывают первичный (иногда третичный на фоне ХПН) гиперпаратиреоз или паранеопластический процесс, приводящие к выраженной активации процессов костной резорбции. Синдром гиперкальциемии отмечают как при множественных, так и при солидных опухолях (РМЖ, опухолях легких и почек), гемобластозах (миеломной болезни, лимфомах, лимфогранулематозе, лейкозах), лейкемии. Реже она возникает при раке толстой кишки и простаты. Возможны эктопические раковые образования неоколощитовидной железы, которые выделяют ПТГ (чаще это РМЖ).
• Синдром гиперкальциемии обнаруживают более чем у 30% больных раком молочной железы и обширными костными метастазами, принимающих эстрогены или антиэстрогены, а также при введении изотретиноина.
• При иммобилизации и болезни Педжета синдром гиперкальциемии возникает в результате усиления костной резорбции.
• Гипертиреоз вследствие активизации костной резорбции сопровождается умеренной гиперкальциемией в 15–20% случаев. При достижении эутиреоидного состояния содержание кальция в крови нормализуется.
• Повышенное всасывание кальция — редкое состояние, которое при сочетании с гипокальциурией может приводить к гиперкальциемии, что отмечают при ХПН (до 50% случаев) и молочно-щелочном синдроме. Кальций активно и пассивно всасывается в тонкой кишке. Активный транспорт, стимулируемый метаболитами витамина D, физиологически более важен.
• Гипервитаминоз D наблюдают при длительном приеме витамина D в дозе более 50 000 МЕ/сут, что может происходить при лечении некоторых дерматозов (кальципотриолом, кальцитриолом), гипопаратиреоза. Кальцитриолиндуцированная гиперкальциемия может иметь эндогенное происхождение, в частности, ее регистрируют при хронических гранулематозах (саркоидозе), злокачественной лимфоме, феохромоцитоме и акромегалии в составе МЭН-синдрома, а также на фоне идиопатической гиперпродукции кальцитриола, при которой показано назначение глюкокортикоидов.
• Длительный прием препаратов лития может приводить к легкому хроническому гиперпаратиреозу и умеренной гиперкальциемии, которые исчезают на фоне отмены ЛС. В случае сохранения гиперкальциемии необходимо исключить первичный гиперпаратиреоз.
• К гиперкальциемии также могут приводить длительный прием тиазидных диуретиков и теофиллиновая интоксикация.
• ОНН и ХНН сопровождаются повышением костной резорбции, канальцевой реабсорбции кальция, гемоконцентрацией и, возможно, увеличением связывания кальция с белками крови, что вызывает гиперкальциемию, для купирования которой назначают глюкокортикоиды в течение нескольких дней.
• Острая почечная недостаточность на фоне острого некроза скелетных мышц в течение диуретической фазы сопровождается гиперкальциемией, обусловленной высвобождением кальция, ранее депонированного в поврежденной мышце, реакцией на гиперфосфатемию, умеренным вторичным гиперпаратиреозом, повышением содержания кальцитриола в крови. Концентрация кальция нормализуется после трансплантации почки.
• Врожденный дефицит лактазы сопровождается гиперкальциемией и кальцинозом мозгового вещества почек у новорожденных вследствие увеличения всасывания кальция в подвздошной кишке в присутствии негидролизованнойлактозы. Гиперкальциемия быстро купируется после введения безлактозной диеты, но нефрокальциноз может сохраниться.

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия — редкое заболевание с аутосомно-доминантным наследованием, характеризующееся умеренной гиперкальциемией, гипокальциурией (вследствие повышения реабсорбции кальция в канальцах почек), нормальным или умеренно повышенным содержанием магния и ПТГ в крови.

Причиной этого нарушения является мутация, приводящая к снижению чувствительности кальцийчувствительных рецепторов в клетках околощитовидной железы и почек. По этой причине для поддержания нормальной концентрации ПТГ (для предотвращения ее повышения) необходимо более высокое содержание кальция в крови.

У большей части пациентов с этим заболеванием отмечают симптомы гиперкальциемии, однако терапию не проводят. После субтотальной паратиреоидэктомии гиперкальциемия не исчезает.

Метафизарная хондродисплазия Янсена

Метафизарная хондродисплазия Янсена — редкая форма карликовости, которая связана с бессимптомной, но выраженной гиперкальциемией и гипофосфатемией. Причиной болезни является мутация гена рецептора ПТГ и ПТГ-подобного пептида. Клетки околощитовидной железы в норме, содержание ПТГ и ПТГ-подобного пептида в крови в норме или снижено.

Патогенез

Содержание кальция в крови — одна из наиболее постоянных величин в организме. Истинный синдром гиперкальциемии возникает, когда концентрация кальция в крови превышает выделение кальция с мочой или содержание в костях.

При гипервитаминозе D увеличиваются кишечное всасывание кальция и костная резорбция, а первичный гиперпаратиреоз ассоциирован с усилением костной резорбции, канальцевой реабсорбцией кальция и синтезом кальцитриола в почках. Вследствие прямого токсического действия повышенного содержания кальция на процессы канальцевой реабсорбции при гиперкальциемии происходит нарушение концентрационной функции почек.

Выраженная дегидратация сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации, поэтому полиурическая стадия сменяется олигоурической, что еще более способствует увеличению гиперкальциемии. Одновременно с этим появляются симптомы гиперкальциемического поражения нервной системы, выражающиеся на ранних этапах нарушением сознания от небольшой депрессии, слабости и заторможенности до галлюцинаций, дезориентации и комы. При умеренном повышении концентрации кальция в крови сократимость миокарда может возрастать, но при содержании этого иона в крови более 3,5 ммоль/л (14 мг/дл) сократимость миокарда, наоборот, снижается.

При гиперкальциемии может повышаться АД, а также усиливаться токсичность сердечных гликозидов. Гипокалиемия, развивающаяся вследствие нарушения концентрационной функции почек, способствует потенцированию проаритмогенного эффекта повышенного содержания кальция в крови. Тяжелая гиперкальциемия может быть непосредственной причиной АВ-блокады и других нарушений проведения вплоть до остановки сердца и внезапной смерти.

Однако клинически значимые состояния, связанные с этими нарушениями функционирования миокарда при электролитных нарушениях, при гиперкальциемическом кризе возникают сравнительно редко. Основными причинами смерти бывают угнетение деятельности ЦНС и кома.

Псевдогиперкальциемия

Псевдогиперкальциемия — повышение концентрации общего кальция в крови вследствие гиперальбуминемии в результате выраженной дегидратации либо при миеломной болезни. Содержание свободного кальция в этих ситуациях бывает нормальным.

Диагностика

Синдром гиперкальциемии диагностируется на основании анамнеза, физикального обследования, лабораторных данных и данных инструментальных исследований.

Анамнез

Следует уточнить причину гиперкальциемии, выявить заболевание, ставшее причиной повышения содержания кальция в крови.

Физикальное обследование

Можно выявить изменения костей скелета, походки, обнаружить участки кожного обызвествления.

Лабораторные исследования

Для подтверждения гиперкальциемии.

• Двукратное определение концентрации общего кальция в крови (необязательно натощак).
• Исследование содержания свободного кальция в крови.

Для диагностики причины гиперкальциемии.

• Биохимический анализ крови (определение концентрации фосфора, магния, белка, креатинина, мочевины в крови).
• Определение показателей костного метаболизма.
• Исследование содержания ПТГ и ПТГ-подобных пептидов в крови.
• Определение белка Бенс–Джонса в моче.
• Оценка экскреции кальция с мочой.

Инструментальные исследования

• Типичные признаки гиперкальциемии на ЭКГ: укорочение интервала Q–T, удлинение интервала P–R и комплекса QRS.
• При рентгенографии кистей, различных частей скелета: участки субпериостальной резорбции и кисты, очаги метастатического остеолизиса.
• Остеоденситометрия показана для диагностики остеопении (остеопороза) различных отделов осевого скелета.
• УЗИ почек: нефролитиаз, изменение паренхимы почек.

Неотложные мероприятия при синдроме гиперкальциемии

При подозрении на гиперкальциемию необходимо срочно определить содержание свободного и/или общего кальция в крови. Тяжелую гиперкальциемию необходимо начать лечить незамедлительно: отменить ЛС, способствующие повышению концентрации кальция, провести адекватную регидратацию наряду с назначением форсированного диуреза.

• При отсутствии тяжелой патологии сердечно-сосудистой системы и почечной недостаточности введение 0,9% раствора хлорида натрия начинают со скорости 300–500 мл/ч и проводят до полного возмещения дефицита жидкости и восстановления диуреза (≥200–300 мл/ч), что способствует нормализации экскреции кальция с мочой в объеме до 2,5–7,5 ммоль/сут и снижению кальциемии в среднем на 0,6 ммоль/л. При отсутствии адекватного диуреза в течение нескольких часов после начала инфузионной терапии показан срочный гемодиализ с бескальциевым диализирующим раствором.
• На фоне продолжающейся инфузионной терапии для увеличения экскреции кальция с помощью фуросемида проводят форсированный диурез (до 6 л/сут) под контролем содержания магния и калия в крови. При ХСН или ХПН из-за невозможности активной инфузионной терапии показан срочный гемодиализ или перитонеальный диализ. Использование диализирующего раствора без кальция или с низким содержанием этого электролита позволяет за 24–48 ч вывести из организма до 5,0–12,5 ммоль/л (200–500 мг/дл) кальция и снизить его концентрацию в крови на 0,7–3,0 ммоль/л (3–12 мг/дл) под контролем содержания фосфора в крови. Параллельно с этим показано введение бисфосфонатов антирезорбтивных препаратов, непосредственно снижающих содержание кальция в крови. Они эффективны при гиперкальциемии любого генеза.
• При паранеопластической гиперкальциемии назначают памидроновую кислоту в дозе 15–90 мг однократно внутривенно капельно в течение 4–6 ч, ибандроновую кислоту в дозе 2–6 мг однократно внутривенно капельно в 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия или 5% раствора декстрозы в течение 2 ч, золедроновую кислоту — по 4–8 мг. Альтернативным препаратом служит кальцитонин в дозе 4–8 ЕД/кг массы тела (200–500 ЕД) в сутки внутримышечно, внутривенно или подкожно каждые 6–12 ч.
• Гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе считают показанием для экстренной операции — удаления аденомы околощитовидной железы.

Лечение синдрома гиперкальциемии

После купирования угрожающего состояния (тяжелой гиперкальциемии) лечение гиперкальциемии следует продолжить. При паранеопластической гиперкальциемии назначают памидроновую кислоту 1 раз в 4–6 нед в течение 2–5 лет. Эффективна также комбинация памидроновой кислоты и кальцитонина.

Повторную инфузию ибандроновой кислоты проводят через 18–19 сут после введения 2–4 мг или через 26 сут после применения препарата в дозе 6 мг. Лечение кальцитонином продолжают в дозе 200–400 ЕД ежедневно внутримышечно, подкожно или интраназально. Для предупреждения привыкания к нему назначают глюкокортикоиды, которые способствуют снижению концентрации кальция в крови, уменьшая его кишечную абсорбцию. Показанием к применению глюкокортикоидов, поскольку они имеют цитостатический эффект, служат также гемобластозы (миеломная болезнь, метастазы РМЖ в кости).

Преднизолон назначают в суточной дозе 40–100 мг в течение не более 10 сут. При тяжелой паранеопластической гиперкальциемии, резистентности к бисфосфонатам можно использовать митомицин (противоопухолевый препарат, подавляющий синтез РНК, в том числе в остеокластах) в дозе 25 мкг/кг массы тела (10% обычной химиотерапевтической дозы), которую вводят в течение 4 ч ежедневно на протяжении 3–4 сут. Нитрат галлия способствует снижению мобилизации кальция из костей, связываясь с гидроксиапатитом и уменьшая его растворимость.

Препарат вводят внутривенно капельно непрерывно в течение 5 сут. В случае умеренной гиперкальциемии при бессимптомном и легком первичном гиперпаратиреозе и других состояниях экстренная инфузионная терапия не показана. Достаточно назначить бисфосфонаты внутрь: алендроновую кислоту в дозе 10 мг 1 раз в сутки, или 70 мг 1 раз в неделю, натощак.

Кальцитриолиндуцированная гиперкальциемия бывает кратковременной вследствие короткого периода полураспада, поэтому следует только отменить препарат и увеличить прием жидкости или внутривенно назначить 0,9% раствор хлорида натрия. Кальцидиолиндуцированная гиперкальциемия бывает более длительной, поэтому может появиться необходимость назначения глюкокортикоидов и бисфосфонатов. При гипофосфатемии применяют фосфаты внутрь в дозе 1000–1500 мг/сут в пересчете на фосфор, в несколько приемов.

Максимальная доза составляет 3000, а при внутривенном введении (в течение 4–6 ч) — 1000 мг/сут. Фосфаты противопоказаны при гиперфосфатемии и концентрации общего кальция в крови более 3 ммоль/л, поэтому их не используют для купирования гиперкальциемического криза.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия является заболеванием, связанным с повышением концентрации кальция в крови, достигающим уровня более 1,2-1,5 ммоль/л ионизированного кальция и более 3 ммоль/л общего кальция.

Причины и симптомы гиперкальциемии

Причинами гиперкальциемии являются патологические процессы, которые отрицательно воздействуют на организм, повышая содержание кальция в крови. В ряде случаев заболевание вызывают лекарственные препараты для лечения щитовидной железы, синдрома Бернетта и злокачественных новообразований. Также причиной гиперкальциемии могут быть диуретики, которые принимались системно в течение длительного времени.

В ходе медицинских исследований было установлено, что данное заболевание чаще возникает у пациентов, которые прошли курс лечения в стационаре препаратами тиазидами.

Если гиперкальциемия не имеет выраженной симптоматики, то ее подтверждают биохимическими исследованиями и клиническим обследованием.

На первой стадии заболевания симптомов не наблюдается, а при дальнейшем развитии проявляются симптомы со стороны нервной системы, органов пищеварения и сердечнососудистой системы.

К основным симптомам гиперкальциемии можно отнести:

• со стороны системы пищеварения – тошнота, рвота, анорексия, повышенная кислотность, запор;
• со стороны центральной нервной системы – головокружение, головная боль, повышенная утомляемость, сонливость, потеря координации, спутанность сознания, ступор, кома, психоз;
• со стороны опорно-двигательной системы – миалгия, невралгия, артралгия, слабость, мышечные спазмы;
• со стороны сердечнососудистой системы – гипертония, сердцебиение, аритмия, тахикардия.

Спровоцировать гиперкальциемию могут лекарственные препараты, наследственные факторы, болезнь Педжета, избыток витамина D, злокачественные опухоли и эндокринные нарушения.

При острой гиперкальциемии наблюдается сильная слабость, тошнота, резкие перепады артериального давления, заторможенность, потеря ориентации в пространстве, ступор и коллапс.

Если заболевание не выявлено вовремя и не назначено соответствующее лечение, то происходит развитие мочекаменной болезни, мочевого синдрома и пиелонефрита.

Диагностика заболевания

Для выявления гиперкальциемии проводят ряд диагностических исследований, в том числе анализ крови, анализ мочи, измерение PTH, ультрасонографию шеи, иммуноэлектрофорез, пункцию костного мозга и радиологическое обследование скелета.

Проанализированные лабораторно-химические результаты позволяют установить точный диагноз и определить степень гиперкальциемии.

Если данное заболевание сопровождается развитием злокачественных опухолей, то назначают проведение полного клинического исследования с программой поиска, включающей сонографию живота, сцинтиграфию, рентгенограмму и другие радиологические исследования скелета.

Лечение гиперкальциемии

Лечение гиперкальциемии должно начинаться с устранения причин заболевания, в том числе, злокачественных новообразований, прекращения приема витаминов и уменьшения источников избыточного поступления кальция в организм.

Важным этапом лечения является восстановление уровня внеклеточной жидкости и коррекция состава электролитов в плазме крови.

Лечащий врач может назначить прием фосфатов, снижающих содержание кальция, и ингибиторов синтеза простагландинов.

Курс лечения гиперкальциемии может состоять из основных и дополнительных лекарственных средств, к которым относятся гормональные, противовоспалительные и иммуномодулирующие препараты.

При необходимости лечение может носить комбинированный характер, а также через определенный интервал его повторяют или дополняют специальными ингибиторами.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Каждый из нас слышал истории о людях, которые никогда не чистили зубы и не имели при этом проблем. Так вот, скорее всего, эти люди либо не знали о наличии у себ.